项目简介
项目名称
LTβR调节淋巴结FRC重建分化的作用机制及其在淋巴结纤维化中的意义
项目批准号
31400758
学科分类
C0802
生命科学部
_免疫学
_细胞免疫
资助类型
生命科学
负责人
柴谦
依托单位
中国科学院生物物理研究所
批准年份
2014
起止时间
201501-201712
批准金额
26.00万元
摘要
淋巴结T细胞区基质细胞(FRC)是调控淋巴结内稳态与功能的重要免疫微环境。FRC损伤是多种病理条件下的常见现象；FRC的重建异常以及严重时伴发的纤维化，均可导致机体免疫功能缺陷。FRC损伤重建的内在机理及其与纤维化的关系目前尚不清楚。我们前期研究发现，LTβR缺陷导致FRC发育阻滞于immFRC，而后者和纤维化组织中异常分化的成肌纤维母细胞有相似表型。我们猜想：LTβR是FRC损伤后重建分化过程中的重要调控分子；该信号通路缺陷将导致FRC异常分化及类成肌纤维母细胞的形成，促进纤维化。本项目将利用特有的Ccl19-cre×iDTR小鼠诱导FRC损伤重建，研究LTβR调控FRC重建分化的细胞和分子机制，揭示FRC异常分化与纤维化的关系；建立淋巴结纤维化模型，验证LTβR通路对纤维化的干预效果。本项目不但有助于深入理解FRC损伤后重建分化的内在规律，而且对淋巴结纤维化的发生机制也提出了新的假说。
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