双11来了,11篇糖尿病指南免费下（附下载）
1. 2016 2型糖尿病合并慢性肾脏病口服降糖药用药原则中国专家共识（2015年更新版） 2. 2016 中国成人2型糖尿病患者动脉粥样硬化性脑心血管疾病分级预防指南 3.2016 内科应用利拉鲁肽治疗糖尿病专家共识-内分泌科指南 4.2016 临床实践指南：成人2型糖尿病患者的预防，早期识别，诊断，管理以及随访-内分泌科指南&n
MedSci原创 - 糖尿病 - 2016-11-10
Pain：HDAC6抑制剂可以有效逆转化疗诱导的周围神经病变
组蛋白脱乙酰酶6（HDAC6）是一种微管相关的脱乙酰酶，其功能包括依赖微管蛋白的细胞内线粒体运输的调节。近期，一项发表在杂志Pain上的研究描述了抑制HDAC6对顺铂诱导的周围神经病的影响。研究者们使用了新型HDAC6抑制剂ACY-1083，相对于其他HDACs，其显示出对HDAC6的260倍选择性。研究结果
MedSci原创 - HDAC6，顺铂，化疗，神经病变 - 2017-03-10
中科院上海药物所研究揭示HDAC抑制剂实体瘤治疗失败机制
中科院上海药物所耿美玉课题组和丁健院士课题组合作，研究揭示了组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂对乳腺癌治疗不敏感的机制。相关研究已在线发表于《癌症细胞》。HDAC抑制剂是靶向肿瘤表观遗传修饰的分子靶向药物，但其治疗实体肿瘤效果不佳，且因机制不明，尚无合理的用药策略，极大限制其在临床上的广泛使用，成为领域内亟待解决的科学问题。
生物谷 - HDAC抑制剂，实体瘤 - 2016-09-21
Viracta的HDAC抑制剂nanatinostat治疗EBV相关癌症，获得美国FDA的孤儿药物指定
Viracta Therapeutic宣布其2期候选药物nanatinostat与抗病毒药缬更昔洛韦联用，治疗移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD）、浆细胞性淋巴瘤和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤，获得了美国食品和药物管理局的Orphan药物指定。
MedSci原创 - HDAC抑制剂，nanatinostat，EBV相关癌症，孤儿药物指定 - 2019-04-17
ASCO2017：联合HDAC和BET抑制剂来提高癌症疫苗诱导的T细胞反应
多种疫苗免疫后，联合HDAC和BET 抑制剂可以显著提高CD8 T细胞应答和B16-OVA抗性
MedSci原创 - 癌症疫苗，HDAC，BET - 2017-06-06
Circulation：HDAC4的糖基化修饰可降低糖尿病患者的心衰风险
研究人员发现组蛋白去乙酰化酶4 (HDAC4)的一个亚结构域可能是糖尿病心脏适应性和非适应性信号的分子检查点，并通过小鼠实验进行验证。研究人员发现HDAC4的
MedSci原创 - HDAC4，糖尿病，心衰，糖基化 - 2019-08-19
2022 WHO指南：疟疾（11月更新）
指南主要内容包括疟疾管理的更新，特别是为治疗简单的疟疾添加新分子和优化抗复发治疗的给药方案，还包括孕妇在内的特殊风险人群中使用抗疟疾药物的更新。
WHO官网 - 疟疾 - 2022-12-01
11月最新NCCN指南发布合集
近日，美国国家综合癌症网络(NCCN,National Comprehensive Cancer Network)又发布了一系列新指南，梅斯医学编辑对此进行汇总，与大家分享。1.2.3.4.5.6.7.8.
MedSci原创 - NCCN指南 - 2016-11-28
11个对付晕车的小窍门
晕车会增加旅途的辛苦和不适，所以，今天整理了这11方治疗晕车的方法，大家出行的时候可以试试哦。 1.食醋：乘车前喝一杯加醋的温开水，途中也不会晕车。
稻壳儿新闻 - 晕车 - 2016-03-03
【JMC】JAK/HDAC双特异性抑制剂的设计，对恶性白血病和实体瘤有效
JAK/HDAC双特异性抑制剂的设计，对恶性白血病和实体瘤有效。
网络 - 实体瘤，白血病，双特异性抑制剂 - 2023-04-25
冲动性量表（BIS-11原版）
冲动性，冲动 - 2023-05-03
Stem Cells Transl Med：HDAC8调节纤维异常增生中骨髓基质细胞的增殖和分化
纤维异常增生（FD）是由激活鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α-刺激活性多肽（GNAS）的突变引起的出生后骨骼干细胞的疾病。FD的特征在于骨髓基质细胞（BMSC）的高增殖和成骨障碍，导致骨痛，畸形和骨折。已知由GNAS突变激活的cAMP-CREB途径与FD的发生密切相关。然而，迄今为止还没有针对FD的靶向治疗策略，因为这个通路如何参与FD的一个关键问题仍然是未知的。我们之前的研究表明，组蛋白去乙酰化酶8（HD
MedSci原创 - 2018-11-17
Stem Cells Transl Med：HDAC8可调节纤维异常增生中骨髓基质细胞的增殖和分化
纤维异常增生（FD）是由激活鸟嘌呤核苷酸结合蛋白α-刺激活性多肽（GNAS）的突变引起的出生后骨骼干细胞的疾病。 FD的特征在于骨髓基质细胞（BMSC）的高增殖和成骨障碍，导致骨痛，畸形和骨折。已知由GNAS突变激活的cAMP-CREB途径与FD的发生密切相关。然而，迄今为止还没有针对FD的靶向治疗策略，因为这个通路如何参与FD的一个关键问题仍然是未知的。我们之前的研究表明，组蛋白去乙酰化酶8（H
网络 - 2019-04-27
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