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年轻男性行走中突然昏倒在地 怎么回事?

2017-10-11 作者:冯起校 黄汉伟   来源:专科医师培训指南---内科病例讨论 我要评论7
Tags: 青年  昏倒  
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21岁男性,行走中突然昏倒在地,约10分钟后自行苏醒,后在送院途中患者再次出现不省人事,予静推“肾上腺素1mg、纳洛酮0.8mg 及地塞米松5mg”等抢救,约5分钟后清醒。该患者到底是何疾病?如何治疗?

一、病历摘要

患者男性,21岁,电镀厂工人,因“晕厥2次”于2009年11月29日16:30 入院。

现病史:患者于入院前半小时行走中突然昏倒在地,约10分钟后自行苏醒,路人发现后即呼我院救护车;急诊医生到诊时患者呼吸困难,伴全身乏力,即予吸氧送我院;送院途中患者再次出现不省人事,予静推“肾上腺素1mg、纳洛酮0.8mg 及地塞米松5mg”等抢救,约5分钟后清醒,自觉呼吸困难、胸闷、烦躁,伴左腹部疼痛。起病以来,患者无畏寒、发热,无肢体抽搐、二便失禁,无咳嗽、咳痰,无胸痛、咯血,无呕吐、腹泻等不适。

既往史:患者11天前曾因“右下肢疼痛”到我院门诊就诊,行下肢血管B 超示“右下肢股浅静脉、静脉、胫前静脉、胫后静脉血栓形成”,当时患者不同意住院治疗。否认高血压糖尿病、心脏病史;否认肝炎、结核等传染病史。既往无类似发作史。

入院查体:体温36.0℃,脉搏触摸不清,呼吸28次/分,血压未能测出。烦躁不安,口唇、四肢发绀,四肢冰冷。双肺未闻及啰音。心率130次/分,律不齐,未闻及病理性杂音。腹软,无压痛、反跳痛,肠鸣音正常。双下肢无水肿。四肢肌力正常,未引出病理征。

诊疗经过

2009‐11‐29 16:30:患者入院时烦躁不安,口唇、四肢发绀,四肢冰冷,血压测不到,SpO 2 72%,即予吸氧、开通静脉通道补液及对症支持治疗,同时予床边多参数心电监护及完善血常规、生化八项、心酶五项、肌钙蛋白、DIC 套餐、D‐二聚体、脑钠肽、血气分析及心电图等相关检查(结果请参见辅助检查部分)。

2009‐11‐29 16:40:患者突然出现神志不清,呼之不应,心跳、呼吸骤停,即予面罩人工呼吸,胸外心脏按压,静推肾上腺素、阿托品,及静滴多巴胺、间羟胺升压等一系列抢救。经上述抢救后,16:52 心电监护示患者恢复自主心律,可见室性期前收缩,急查床边心电图示“心率126次/分、快速型房颤、完全性右束支传导阻滞、心电轴显著右偏、心脏顺钟向转位”,但停止胸外心脏按压后不能维持自主心跳;且患者一直呈昏迷状,双侧瞳孔直径约6mm,对光反射消失,呼吸约8次/分,血压70/40mmHg。故随即予气管插管辅助呼吸,持续胸外心脏按压,反复静推肾上腺素、阿托品,继续静滴多巴胺、间羟胺升压,并予静滴利多卡因抗心律失常及静滴5%碳酸氢钠纠酸补碱等高级心肺复苏。

2009‐11‐29 17:42:经患者家属同意后,予尿激酶150万U +生理盐水100ml 静滴溶栓。至18:00时患者仍呈昏迷状,双侧瞳孔直径7mm,对光反射消失,呼吸10次/分,血压100/40mmHg;患者在复苏中虽能恢复自主心跳,但停止胸外心脏按压后不能维持,遂改予自动心肺复苏机持续心肺复苏,继续反复静推肾上腺素,静滴多巴胺、间羟胺升压,并加用FDP 营养心肌等。

2009‐11‐29 18:19:患者恢复并能维持自主心跳,心电监护示心率62次/分,房颤律,血压98/42mmHg,但患者仍昏迷。在继续予静滴多巴胺、间羟胺升压的同时,积极予冰帽头部降温保护脑细胞、β‐七叶皂苷钠减轻脑水肿、胞磷胆碱营养脑细胞等脑复苏治疗,另予头孢曲松抗感染,大剂量维生素C 及极化液营养心肌细胞,泮托拉唑抑酸护胃及静滴5%碳酸氢钠纠正酸中毒等对症支持治疗。

2009‐11‐29 23:00:患者意识逐渐恢复,呼唤能睁眼,但情绪激动,烦躁不安;当时患者体温37.6℃,心率147次/分,房颤律,呼吸38次/分,血压151/75mmHg,SpO 2 96%;值班医生先后予肌注苯巴比妥0.1g 及静推地西泮5mg镇静等处理。

2009‐11‐30 4:00:患者神志转清,情绪稳定,对答切题,诉无胸闷、胸痛、腹痛;当时查体:心率126次/分,房颤律,呼吸33次/分,血压120/70mmHg(已停用多巴胺、间羟胺组液),SpO 2 96%,四肢温暖,双侧肩部、右膝及左腹股沟处可见片状瘀斑,双手背及颜面轻度水肿,双侧瞳孔等圆等大,直径约5mm,对光反射存在,双肺呼吸音稍粗,未闻啰音,腹软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及。期间患者曾呕吐2次咖啡样物,量约200ml,值班医生予静滴法莫替丁、泮托拉唑抑酸、护胃等治疗,并停用多巴胺、间羟胺组液。

2009‐11‐30 19:00:因患者入院后一直无尿,BUN、CR 进行性升高,故予急诊血液透析治疗,超滤1200ml。同时予普通肝素化,每4小时监测凝血功能。

2009‐12‐1 5:00:因复查DIC 套餐示PT 19﹒8S、PT‐INR 1﹒52、APTT 109﹒2S、TT 无法测定、FIB 1﹒74g/L,暂停使用肝素;继续予保护胃黏膜、营养心肌、营养脑细胞等治疗。

2009‐12‐1 12:00:因患者一直无尿,转中山市人民医院进一步诊治。

辅助检查:




 








2009‐11‐29 23:38 呕吐物隐血试验(+)。

2009‐11‐30 13:23 大便常规+OB:隐血试验(+);水样便,WBC(++++),RBC(++);未检出虫卵。

2009‐11‐30 16:26 尿常规:LEU(+),PRO(++++),GLU(+++),KET(+),ERY(+++)。

HIV‐Ab、肝炎免疫学、梅毒两项未见异常。

2009‐11‐29 16:30、16:52 及21:34 床边心电图均示:快速房颤,完全性右束支传导阻滞,心电轴显著右偏,心脏顺钟向转位。11‐30 10:47 复查床边心电图示:窦性心律,不完全性右束支传导阻滞。

2009‐11‐29 17:44 床边腹部B 超:胆囊壁增厚、毛糙,胰腺显示不清,肝、脾未见异常。

2009‐11‐30 10:00 腹部B 超:①双肾实质回声稍强;②肝、胆、脾、胰未见明显异常;③双侧输尿管未见扩张;④腹水(少‐中量);⑤双侧肾动脉主干显示不清,肾中叶间断血流信号丰富;⑥膀胱无尿,前列腺显示不清。

2009‐11‐30 双下肢动静脉彩超:①右下肢股浅静脉、静脉、胫前静脉、胫后静脉血栓形成;②右下肢股总静脉、大隐静脉通畅;③双下肢动脉主干系统及左下肢深静脉系统通畅。

2009‐11‐30 上腔静脉+下腔静脉+门静脉彩超:上腔静脉显示不清,下腔静脉、门静脉通畅。

2009‐11‐30 心脏彩超:心脏形态结构未见明显异常,肺动脉瓣关闭不全(轻度),左室收缩功能正常。

2009‐11‐29 21:08 头颅CT 平扫:患者躁动,影像伪影多,只能报无出血,脑梗死不能除外。

胸部CT 平扫:未见异常。

2009‐11‐30 11:56 头颅CT 平扫:未见异常。

胸部CT 平扫:双下肺感染,双侧少量胸腔积液。

2009‐11‐30 10:00 全腹CT:回盲部肠管水肿,边缘毛糙,内似见环形靶征,小肠胀气,腹腔少量积液,建议待患者病情稳定后,行空气灌肠,排除肠套叠。

2009‐11‐30 15:00 全腹CT:①回盲部肠管水肿,肠系膜上动脉栓塞?②肝、胆、脾、胰及双肾未见异常。

二、病例讨论记录

吴仁主治医师:汇报病史(略)。提出讨论问题:①本病例的诊断、鉴别诊断及治疗?②患者下肢静脉血栓形成的原因?

实习医生A:该患者以晕厥为首发症状,入院前曾晕厥2次,入院后很快出现了昏迷,引起意识障碍的常见原因有脑出血、脑梗死、脑外伤、脑肿瘤、脑脓肿、脑炎、脑寄生虫病及脑疝等;该患者无外伤史,头颅CT 可排除脑出血、头颅占位性病变,结合该患者心电图提示快速房颤,考虑脑动脉被来源于心脏的栓子堵塞而引起急性脑栓塞的可能性大。另外,患者为电镀厂工人,需注意排除重金属急性中毒致昏迷的可能,建议完善相关检查。该患者入院后一直无尿,肾功提示尿素氮、肌酐进行性增高,血清白蛋白偏低,需排除肾病综合征的可能。

王建军副主任医师(神经内科):可引起昏迷的原因较多,除应想到常见的神经系统疾病外,还应想到全身疾病等其他原因导致昏迷的可能。昏迷的常见病因分类:

1﹒急性昏迷伴有神经系统局灶定位体征 ①与外伤有关的昏迷:颅脑外伤、硬膜下血肿、硬膜外血肿等,CT 或MRI 对鉴别诊断极有意义。②急性起病的昏迷:既往有高血压糖尿病、动脉粥样硬化等病史,突然出现偏身瘫痪、偏身感觉减退或有偏盲等,可伴有脑膜刺激征,以脑血管病(脑出血或脑梗死)多见。CT 或MRI 对于脑出血脑梗死以及部位大小有极大的鉴别意义。③起病较慢的昏迷:有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高的表现或伴有神经系统定位体征,以脑肿瘤、硬膜下血肿多见。CT 或MRI 能提供鉴别诊断。④以发热为前驱症状的昏迷:脑脓肿、脑脊髓炎、散发性脑炎、病毒性脑炎、脑静脉血栓等多见。

2﹒急性昏迷伴有脑膜刺激征 ①生气、着急、过劳、过于激动时诱发急性发病剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性,多见于蛛网膜下腔出血。②以头痛、呕吐、高热起病,伴有脑膜刺激征阳性:多见于脑膜炎和脑炎。

3﹒其他 ①体温高热:以严重感染、中暑、甲状腺危象、脑室出血、中枢性高热、阿托品中毒等多见。②脉搏细数、血压低:见于低血糖心肌梗死、肺栓塞、大出血、安眠药中毒及各种原因导致休克者,以及严重性疾病的晚期危重时。③脉搏缓慢:以颅内压增高、心脏传导阻滞等多见。④呼吸气味异常:以糖尿病、尿毒症、肝性脑病、酒精中毒、有机磷中毒等多见。⑤呼吸急促伴有发绀:以肺性脑病多见。⑥腹痛伴有昏迷:以大出血、腹膜炎、胰腺病脑病多见。⑦伴有黄疸的昏迷:多见于肝性昏迷。⑧尿液异常者:有尿毒症、糖尿病等。⑨短暂昏迷:以癫痫、晕厥、脑震荡等多见。⑩体温过低:以休克、黏液水肿、低血糖、镇静药物中毒及冻伤等多见。〇1 瞳孔异常:有机磷、吗啡中毒以及尿毒症、巴比妥类中毒可使瞳孔缩小;严重缺氧、阿托品中毒、氰化物中毒可使瞳孔扩大光反应消失。〇12 有明确中毒病因:多见于一氧化碳、有机磷、二氧化碳、酒精中毒、安眠药物、氯丙嗪、苯妥英钠、苦杏仁、毒蘑菇、毒蛇咬伤、蜂蜇伤以及急性中暑、溺水、触电等。

本例患者无神经系统定位体征及脑膜刺激征,两次头颅CT 均未见异常,可排除脑梗死、脑出血等脑血管意外;另外,该患者发病呈意识丧失‐清醒‐意识丧失的过程,考虑为脑供血有断流,但未完全阻塞,这也不支持脑栓塞的诊断。本例患者为年轻患者,既往无心肺疾病史,发病前亦无外伤史,但追问病史得知患者近期有下肢多静脉血栓形成病史,入院前半小时于行走中突发晕厥,醒后有呼吸困难症状,入院时脉搏触摸不清、血压测不到,入院后很快出现心跳呼吸骤停、昏迷,结合入院后查D‐二聚体显著升高、心电图示“完全性右束支传导阻滞、心电轴显著右偏、心脏顺钟向转位”,下肢动静脉彩超示“右下肢股浅静脉、静脉、胫前静脉、胫后静脉血栓形成”,且溶栓治疗有效,故本例应高度怀疑肺栓塞的可能。其发病过程可能为:患者下肢多静脉血栓形成,行走时静脉内压急剧升高致血栓脱落,脱落的血栓经下腔静脉—右心房—右心室—肺动脉致肺动脉栓塞,肺栓塞可通过机械阻塞及神经体液等因素导致心排血量下降,进而引起体循环低血压、休克,脑供血不足引起晕厥,继而出现了心跳呼吸骤停、昏迷,最后继发DIC、MODS。该患者心房颤动考虑为心肌缺血缺氧引起的急性房颤,当引起该患者心肌缺血缺氧的病因解除后,于入院次日复查心电图示恢复“窦性心律”可证明。该患者入院后一直无尿,肾功能检查提示尿素氮、肌酐进行性增高,可能为肾缺血数小时后引起急性肾小管坏死所致。该患者瞳孔大考虑为动眼神经缺血所致可能性大。至于该患者下肢静脉血栓形成的原因,考虑到患者为电镀厂工人,需排除重金属中毒的可能。

王华敏住院医师(肾内科):同意王主任的分析,本例应高度怀疑肺栓塞。该患者一直无尿,肾功提示尿素氮、肌酐进行性增高,急性肾衰竭诊断明确。至于引起该患者急性肾衰的原因,早期可能为肾前性,但肾缺血时间长,可能导致肾实质缺血坏死;另亦需注意排除肾动脉栓塞的可能。本例不考虑肾病综合征的诊断,肾病综合征诊断标准是:①尿蛋白>3.5g/d;②血浆白蛋白<30g/L;③水肿;④血脂升高。其中①、②两项为诊断所必需。本例患者入院时查血浆白蛋白是正常的,虽然入院第3天复查血清白蛋白偏低(32.0g/L),但仍未达到肾病综合征的诊断标准;且本例患者血清白蛋白下降的原因应考虑为患者继发肝功能受损,合成蛋白质的能力下降,而引起体内白蛋白含量下降。治疗方面,针对急性肾衰的主要治疗措施为血液透析;另外,需注意的是对有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时宜选用普通肝素(肌酐清除率<30ml/min),因为普通肝素不经肾脏排泄。

于斌副主任医师(心内科):本病例特点:①青年男性;②活动时突发晕厥2次,伴有呼吸困难;③近期有下肢多静脉血栓形成病史;既往无高血压、冠心病等心肺疾病史,无类似发作史,近3周内无上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史;④入院后急查D‐二聚体显著升高(高达2480μg/L);血气分析低氧血症、低碳酸氢根血症;心电图示快速房颤、完全性右束支传导阻滞、心电轴显著右偏、心脏顺钟向转位。入院后约10分钟患者再次出现意识丧失,并心跳、呼吸骤停,经积极常规心肺复苏约1小时效果欠佳。请我会诊时,我根据上述特点,高度怀疑为肺栓塞致心跳呼吸骤停,但当时患者的病情不允许做确诊的相关检查,考虑到患者已经长达约1小时的常规心肺复苏效果不理想,且无溶栓绝对禁忌证,在征得患者家属知情同意后,予尿激酶150万U 紧急溶栓治疗,同时继续积极心肺复苏。经溶栓治疗后,患者很快恢复了自主心律,继续予升压药静滴,血压逐渐回升,同时积极进行脑复苏等治疗。约5小时后患者意识开始逐渐恢复,呼唤能睁眼;至次日凌晨4:00时患者神志转清,情绪稳定,对答切题,心肺脑复苏成功。而本例溶栓治疗有效又很好地反证了急性肺栓塞的诊断。

本例抢救成功的经验有:①临床医生应提高对肺栓塞及肺栓塞致心跳呼吸骤停的认识。此例患者以晕厥为首发症状,伴有呼吸困难,且患者具有明确的基础疾病——下肢多静脉血栓形成,结合入院急查D‐二聚体显著升高,血气分析示低氧血症、低碳酸氢根血症,心电图有急性肺心病改变(完全性右束支传导阻滞、心电轴显著右偏、心脏顺钟向转位),就应高度怀疑肺栓塞的可能。②原因不明的心跳呼吸骤停患者经常规心肺复苏效果不理想,尤其是存在发生急性肺栓塞高危因素的患者应不失时机地给予溶栓治疗。当然,溶栓治疗前一定要征得患者家属知情同意并签字为证。③临床终止心肺复苏应慎重。本例在进行心肺复苏时间超过60分钟、终止心肺复苏指征存在的情况下,仍继续进行心肺复苏,历时90 余分钟,为复苏成功奠定了基础。本例抢救成功的经验也提示急性肺栓塞致心搏骤停的心肺复苏时间宜长不宜短。另外,还需引起大家注意的是,该患者在本次发病前11天就曾在我院门诊明确诊断为下肢多静脉血栓形成,当时就应给予低分子肝素抗凝治疗,可惜当时患者未同意入院行此治疗(已签字为证)。

丁高明主治医师(血液科):看来大家都比较同意“急性肺栓塞”的诊断,我在这里提供几个问题供大家继续讨论:

1﹒关于急性肺栓塞诊断方面的问题 ①D‐二聚体升高是否可作为本例诊断为急性肺栓塞的依据?大家都知道D‐二聚体本身特异性是比较差的,且该患者本身就已存在下肢静脉血栓,故我个人认为D‐二聚体升高不能作为本例诊断为急性肺栓塞的依据之一。②如果本例考虑为急性肺栓塞,那该如何解释患者入院当晚急查胸部CT 却未见异常?能引起患者低血压、休克的肺栓塞应该是大面积肺栓塞,仅1次溶栓就能把血栓溶得这么彻底,以致胸部CT 连一点肺栓塞的直接或间接征象都看不到?③如果考虑肺栓塞,该如何解释该患者心脏彩超未提示肺动脉高压?④心电图在诊断肺栓塞的价值有多大?如何解释本例心电图并未出现SⅠQⅢTⅢ、肺型P 波等表现?⑤考虑急性肺栓塞还需寻找其成因和危险因素,本例考虑为下肢静脉血栓脱落致肺栓塞,那么患者下肢静脉血栓形成的原因又是什么呢?刚才王主任提到了重金属中毒引起该患者下肢静脉血栓形成的可能,但重金属慢性中毒通常应表现为双侧对称性损伤,故我个人认为此可能性不大。另外,血液的高凝状态也是血栓形成的重要机制之一,但该患者入院时DIC 套餐提示其并不存在高凝状态。

2﹒关于急性肺栓塞治疗方面的问题 ①本例患者曾进行长时间心肺复苏,这是否为溶栓禁忌证?②胸外心脏按压对急性肺栓塞引起的心搏骤停的效果如何?持续的胸外心脏按压是否会导致肺动脉血栓越栓越紧?

袁国奇副主任医师(影像科):螺旋CT 由于扫描速度很快,被认为是一种有效的非损伤性的方法,对诊断或排除肺段水平以上的急性肺栓塞具有较高的敏感性和特异性,但对亚段栓塞不能作出确切诊断。肺栓塞的CT 征象:

1﹒直接征象 ①管腔内充盈缺损:中心、偏心或附壁的充缺;②管腔完全性梗阻:杯口状、杵状、斜坡状;③漂浮征:为急性肺栓塞征象,也可为蜂窝状;④管壁不规则增厚:为附壁血栓,是慢性肺栓塞征象;⑤血栓钙化:为慢性肺栓塞征象,检出率10%。

2﹒间接征象 是指造成肺组织、心脏特别是右心室和体肺循环的继发改变:①马赛克征:血管栓塞造成区域性血流灌注减少;②肺梗死:基底靠近胸膜、尖端指向肺门的三角形阴影;③胸腔积液;④中央肺动脉扩张(主干>2.8cm,右下肺动脉>1.6cm);⑤右心房扩大,右心室壁肥厚、心腔扩大。

阅片:2009‐11‐29 21:08 胸部CT 平扫:见双肺纹理走行正常,气管内有插管影,支气管通畅,心影不大,肺动脉管径不粗,双侧胸膜腔内未见有积液。2009‐11‐30 11:56 复查胸部CT平扫:见双肺纹理增多增粗,双下肺背侧肺野可见斑片状阴影,边缘模糊;纵隔未见明显肿大淋巴结及占位灶;胸膜未见增厚;两侧胸腔少量积液。

李志波主治医师(呼吸内科):本例患者为青年男性,有下肢多静脉血栓形成病史,行走时突发晕厥2次,伴有呼吸困难,入院急查D‐二聚体显著升高,血气分析示低氧血症、低碳酸血症,心电图有急性肺心病改变(完全性右束支传导阻滞、心电轴显著右偏、心脏顺钟向转位),溶栓治疗有效(溶栓前予常规心肺复苏长达1小时效果欠佳,溶栓后很快患者就恢复了自主心律,心肺复苏成功);根据“一元论”的原则,本例诊断为“急性肺栓塞”的可能性最大。本例主要需与以下疾病鉴别:①急性心肌梗死:该患者年轻(仅21岁),无胸痛症状,心电图所见不支持,且患者心肺复苏成功后未遗留任何心功能不全的表现,心脏彩超也示“心脏形态结构未见明显异常、左室收缩功能正常”,故可排除。②暴发性心肌炎:患者近3周内无上呼吸道感染、腹泻等病毒感染史,发病前无严重乏力、胸闷头晕等心排血量降低的表现,而是于行走中突发晕厥、呼吸困难,且心肺复苏成功后未遗留任何心功能不全的表现,心脏彩超也未见明显异常,可排除。③脑血管意外:患者无神经系统定位体征、脑膜刺激征,两次查头颅CT 均未见异常,可排除。

本例患者两次查胸部CT 均未见明显肺栓塞直接或间接征象,但这并不能作为排除该患者为“急性肺栓塞”的依据,理由如下:

1﹒本例患者两次胸部CT 均为溶栓治疗后所作。如前所述,本例考虑为下肢静脉血栓脱落造成急性肺栓塞。静脉血栓刚形成时为白色血栓(主要由血小板、白细胞等组成),组成血栓头,其继发衍生的体部及尾部则主要为红色血栓(主要由大量红细胞、纤维蛋白组成);而体尾部的红色血栓较疏松,易于脱落造成栓塞,也就是说引起本例肺栓塞的栓子应为红色血栓。而尿激酶主要通过降解纤维蛋白凝块发挥溶栓作用,所以对主要由大量红细胞、纤维蛋白组成的红色血栓溶解效果好,这也是急性肺栓塞溶栓治疗效果好的原因之一。

2﹒螺旋CT 对亚段肺栓塞诊断价值有限,而本例不能完全排除亚段肺栓塞的可能。目前,一般认为肺栓塞导致猝死的机制包括:①肺循环的机械性阻塞作用:栓子亦可通过堵塞肺循环,使右心急速扩张,右心衰竭,同时也使左心房回流血减少,左室搏出血量减少,造成低血压,冠状动脉灌注量不足,心肌缺血或脑缺血缺氧,患者昏迷、休克;②体液因素:血栓的存在可大量释放5‐羟色胺,使肺部血管广泛的痉挛性收缩,肺动脉灌注严重不足;③神经反射作用:如栓子刺激可引起肺‐心迷走神经反射作用导致肺动脉、支气管动脉、冠状动脉、支气管痉挛,引起急性右心功能不全、窒息和急性心肌缺血或心搏骤停。也就是说,一些亚段肺栓塞虽不足以引起严重的肺循环机械阻塞,但是可以通过神经体液因素引起急性右心功能不全、窒息和急性心肌缺血或心搏骤停。刚才丁医生提出“能引起患者低血压、休克的肺栓塞应该是大面积肺栓塞”,其实这是旧指南的提法。旧指南将肺栓塞的严重程度分为“大面积”与“非大面积”,而在“非大面积”又分出“次大面积”。而2008 ESC 急性肺栓塞诊断治疗指南提出肺栓塞的严重程度应依据肺栓塞早期死亡(即住院或30天死亡率)风险的评估,而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷。因此,目前的指南建议以早期死亡风险评估取代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”等容易使人误解的术语。

3﹒我院的螺旋CT 仅为双排螺旋CT,且因患者病情危重、肾功能不全而未行增强扫描,仅凭双排螺旋CT 平扫结果未见明显肺栓塞直接或间接征象不足以完全排除肺栓塞的可能。

本例患者下肢静脉血栓形成的原因目前尚不明确,建议完善:①易栓症方面的相关检查:包括V 因子突变、蛋白C 缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等;②对隐源性肿瘤进行筛查;③完善相关检查排除重金属中毒的可能。

如前所述,本例高度怀疑为急性肺栓塞,且按新指南进行危险分层应为高危;对于无溶栓绝对禁忌证的高危肺栓塞患者应积极予溶栓治疗,而心肺复苏并非溶栓的绝对禁忌证。

钟伟济副主任医师(心内科):同意本例诊断为急性肺栓塞的可能性较大。心电图对急性肺栓塞的诊断无特异性。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时,可出现V 1~V 4的T 波倒置和ST 段异常、SⅠQⅢTⅢ征(比较有助于诊断)、完全性或不完全性右束支传导阻滞(尤其是新发者)、肺型P 波、电轴右偏及顺钟向转位等。但肺栓塞有否心电图改变取决于栓子的大小及数量,且不一定会同时出现以上提到的所有心电图改变(有文献报道急性肺栓塞导致急性肺心病心电图改变的发生率为16%~20%)。本例患者早期心电图有肺动脉及右心压力升高的表现(如完全性右束支传导阻滞、心电轴显著右偏、心脏顺钟向转位),且心律为房颤律(考虑为急性肺心病引起心肌缺血缺氧所致);予溶栓治疗后第2天复查心电图示心律恢复为窦性心律,完全性右束支传导阻滞变为不完全性右束支传导阻滞,无心电轴显著右偏、心脏顺钟向转位等表现。故本例心电图的动态改变是支持急性肺栓塞诊断的。

本例患者的心脏彩超是在溶栓后第2天做的,经有效的溶栓治疗后,引起该患者肺动脉高压的机械阻塞及体液神经因素均已被解除,故此时其心脏彩超未提示肺动脉高压是完全有可能的。

从病理生理上讲,持续胸外心脏按压使右心室向肺动脉快速反复瞬间高压射血,可以促使肺动脉主干和左右大分支上的血栓受到高速血流冲击而破碎,甚至溶解或挤压到远端,从而缩小梗死范围甚至使血栓溶解;故不存在持续的胸外心脏按压会导致肺动脉血栓越栓越紧的可能。

在这里想请教两个问题:①脑钠肽对于急性肺栓塞诊断的意义?②急性肺栓塞患者脑钠肽在发病后多久开始升高?

严达尊主管技师(检验科):脑钠肽(BNP)又称B 型利钠肽,它主要来源于心室。BNP具有重要的病理生理学意义,它可以促进排钠、排尿,具较强的舒张血管作用,可对抗肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统(RAAS)的缩血管作用,是人体抵御容量负荷过重及高血压的一个主要内分泌系统。心功能障碍能够极大地激活利钠肽系统,心室负荷增加导致BNP 释放。右心功能不全时可引起脑钠肽升高,故脑钠肽可作为急性肺栓塞危险分层的指标之一。至于“急性肺栓塞患者脑钠肽在发病后多久开始升高”这个问题,目前我个人尚未见到相关文献报道。

血浆D‐二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。在血栓栓塞时,因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。血浆D‐二聚体对急性肺栓塞(APTE)诊断的敏感度达92%~100%,但其特异度较低,仅为40%~43%,手术、外伤和急性心肌梗死时D‐二聚体也可增高。血浆D‐二聚体测定的主要价值在于能排除APTE。低度可疑的APTE 患者首选用ELISA 法定量测定血浆D‐二聚体,若低于500μg/L 可排除APTE;高度可疑APTE的患者此检查意义不大,因为对于该类患者,无论血浆D‐二聚体检测结果如何,都不能排除APTE,均需进行肺动脉造影等手段进行评价。另外,D‐二聚体也是帮助我们判断是否发生DVT 复发,以及溶栓疗效的生化标记物。

冯起校主任医师(呼吸内科):本病例的诊断目前考虑为急性肺栓塞可能性最大。根据Wel s 量表评分标准,本例患者有下肢静脉血栓(3分),心率>100次/分(1.5分),且未发现较肺栓塞(PTE)更具可能性的诊断(3分),得分为7.5分>6分,提示高度可能;根据修正的Geneva量表评分标准,本例患者下肢静脉血栓(3分),心率>95次/分(5分),得分8分,提示中度可能。本病例涉及PTE 诊断的“灰区”问题(危重PTE 多在24小时内死亡):即临床上高度怀疑PTE,但由于患者病情危重难以进行相关检查或是条件所限或是已有检查措施不能提供确切的诊断依据。对此类患者在诊断观念上宜“宁信其有,勿信其无”。在能够较充分的排除PTE 外的其他可能的诊断,且无显著出血风险的前提下,可给予抗凝治疗;对于个别已影响血流动力学、对生命构成威胁的严重患者,甚至可进行溶栓治疗。本病例在临床上高度怀疑为肺栓塞致心跳呼吸骤停,但当时患者的病情不允许做确诊的相关检查,考虑到患者已经长达约1小时的常规心肺复苏效果不理想,且无溶栓绝对禁忌证,在征得患者家属知情同意后,予尿激酶150万U 紧急溶栓治疗后患者很快恢复自主心律,心肺复苏成功;而溶栓治疗有效又反过来证明本例为急性肺栓塞的可能性大。

静脉血栓栓塞症(VTE)在我国绝非少见病,任何导致血流淤滞、血管内皮损伤、血液高凝状态的疾病或情况(Virchow 三要素),均可诱发静脉血栓形成。引起本例患者静脉血栓症的病因尚未明确,同意完善李医生提到的相关检查以进一步“求因”。

诊断PTE 的相关检查与评价:①动脉血气分析:是诊断APTE 的筛选性指标。特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P(A‐a)O 2]增大及呼吸性碱中毒。PaCO 2与P(A‐a)O 2均正常为诊断PE 的反指征。②血浆D‐二聚体:低度可疑的APTE 患者首选用ELISA 法定量测定血浆D‐二聚体,若低于500μg/L 可排除APTE;高度可疑APTE 的患者此检查意义不大,因为对于该类患者,无论血浆D‐二聚体检测结果如何,都不能排除APTE,均需进行肺动脉造影等手段进行评价。D‐二聚体、脑钠肽等急性指标,在活动期升高,慢性期可不升高。③脑钠肽:BNP主要由心室肌细胞合成分泌,在心室容量和(或)压力负荷增加时合成分泌增加,对PTE 的危险分层和预后评价有一定的临床价值。④肌钙蛋白:在PTE并发右心功能不全时,血清肌钙蛋白显著升高,可能与肺动脉阻塞引起右心室急性扩张,继发冠脉痉挛、心肌缺陷坏死或休克继发的冠脉低灌注有关,其升高只持续在PTE 发生后很短的一段时间窗内。⑤心电图:是诊断PTE 的“双刃剑”,出现SⅠQⅢTⅢ征有助于诊断PTE,否则易误诊为冠心病。⑥X 线胸片:是最早用于肺动脉栓塞诊断的影像学方法,异常率达72%(国外达80%),X 线见肺内血液分布不均匀对诊断肺动脉栓塞极其重要。目前主要用于排除其他疾病,如气胸、胸腔积液、肺炎或肺癌。⑦CT 肺动脉造影(CTPA):可以作为目前诊断PTE 的“金标准”,可惜本例因病情重、肾功能不全未能完善此项检查。⑧MRA:虽然是有发展前景的检查技术,但是对设备和检查技术的掌握程度要求较高。其临床应用远不如CT 检查广泛。

肺栓塞的严重程度及危险分层:旧指南将肺栓塞的严重程度分为“大面积”与“非大面积”,而在“非大面积”又分出“次大面积”。而2008 ESC 急性肺栓塞诊断治疗指南提出肺栓塞的严重程度应依据肺栓塞早期死亡(即住院或30天死亡率)风险的评估,而不是依据肺动脉内血栓形状、分布及解剖学负荷。因此,目前的指南建议以早期死亡风险评估取代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”等容易使人误解的术语。依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡的风险进行危险分层(分为高危、中危及低危)。危险分层指标包括:临床特征(休克、低血压)、右心功能不全表现(超声心动图提示右室扩张、压力超负荷,CT 提示右室扩张,右心导管检查提示右室压力过高,脑钠肽或N 末端脑钠肽前体升高)及心肌损伤标记物(TnI或TnT 阳性)。并根据上述指标存在与否,可在床旁快速区分高危及非高危肺栓塞患者;这种危险分层也用于疑诊肺栓塞的患者。危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。

治疗方面:①PTE 的治疗包括抗凝治疗、溶栓治疗、手术治疗,对于高度怀疑急性肺栓塞的患者,如无溶栓绝对禁忌证,应积极溶栓。而心肺复苏并不是溶栓禁忌证,根据回顾性资料显示:无心肺复苏且不溶栓,存活率4.8%;心肺复苏不溶栓,存活率42%;心肺复苏且溶栓,存活率达89%。②本病例患者目前处于急性肺栓塞恢复期,关键在于预防溶栓后再栓塞。VTE 的预防包括机械性预防(足底静脉泵、间歇充气加压装置、梯度压力弹力袜)和药物性预防(低剂量普通肝素、低分子肝素、华法林、磺达肝素、利伐沙班),单独应用阿司匹林无助于预防VTE,而下腔静脉滤器目前多不主张应用。

三、后记

患者在中山市人民医院予血液透析等治疗后,肾功能恢复,痊愈出院。最后诊断考虑为:①肺栓塞;②心肺脑复苏术后;③急性肾衰竭;④右下肢股浅静脉、静脉、胫前静脉、胫后静脉血栓形成。



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yfjms

学习了

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2017-10-12 7:03:09 回复

秋分

学习了提高了

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2017-10-12 6:51:35 回复

三生有幸

学习一下谢谢分享

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2017-10-12 6:40:42 回复

惠映实验室

这个要重视.学习了.谢谢.

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2017-10-11 22:14:35 回复

thlabcde

好病历啊!学习了!

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2017-10-11 21:52:07 回复

158********(暂无匿称)

很好的疑难病例讨论.学习了.

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2017-10-11 21:47:03 回复

衣带渐宽

学习

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2017-10-11 21:43:56 回复

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