JCEM：错配修复基因MSH6 / MSH2的表达降低通过ATR-Chk1途径直接促进垂体肿瘤生长
2018-01-14 MedSci MedSci原创
目前关于垂体腺瘤（PA）的发病机制和增殖机制在很大程度上还不清楚。为了评估PA增殖与错配修复（MMR）基因和蛋白表达之间的直接关系，阐明MMR基因在PA增殖分子机制中的作用，Shinsuke Uraki 等人进行了相关研究，并把研究结果发表在近日的JCEM上。
目前关于垂体腺瘤（PA）的发病机制和增殖机制在很大程度上还不清楚。为了评估PA增殖与错配修复（MMR）基因和蛋白表达之间的直接关系，阐明MMR基因在PA增殖分子机制中的作用，Shinsuke Uraki 等人进行了相关研究，并把研究结果发表在近日的JCEM上。
研究人员通过实时定量PCR和免疫组化检测Pas患者MMR基因和蛋白表达（n=47），还进行了表达水平和肿瘤体积倍增时间（TVDT）（n=31）之间的相关性分析。具体而言，在细胞周期调控机制ATR-Chk1途径（n = 93）中，具有显着相关性和ATR表达的基因之间进行相关性分析。研究人员还研究了在AtT-20ins细胞和原代培养的人类PA中基因表达减少对于细胞增殖和ATR基因表达的影响
研究结果显示MSH6和MSH2的表达与TVDT呈正相关（R = 0.52，P = 0.003和R = 0.44，P = 0.01），相应的蛋白水平也是如此。基因表达与ATR表达呈正相关（R = 0.47，P <0.00001，R = 0.49，P <0.00001）。在AtT-20ins中，siRNA的MSH6和/或MSH2表达的降低通过降低ATR表达来显着促进细胞增殖。这种效应也在原代培养中观察到。
上述研究结果表明MSH6和MSH2在mRNA和蛋白质水平降低可能通过干扰ATR-Chk1途径功能进而促进细胞周期进程或减少细胞凋亡率直接参与PA的增值。
原始出处：
Shinsuke Uraki.et al. Reduced expression of mismatch repair genes MSH6/MSH2 directly promotes pituitary tumor growth via the ATR-Chk1 pathway. J Clin Endocrinol Metab. 2017.
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