Immunity：抑制MyD88蛋白磷酸化治疗皮肤炎症
2017-04-17 MedSci MedSci原创
使用IL1alpha中和抗体，磷酸化抑制剂来抑制MyD88磷酸化可能具有治疗皮肤炎症的临床作用。这项研究为治疗嗜中性粒细胞引起的皮肤病提供了理论基础，为开发相关的疗法提供了新的思路。
蛋白酪氨酸磷酸酶PTPN6的突变会导致病人产生各种各样的过免疫疾病。在实验鼠上的PTPN6的突变会导致由嗜中性粒细胞引起的皮肤病(neutrophilic dermatosis)。具体的分子机制一直不被了解。
来自美国St. Jude Hospital Children’s Research的Prajwal Gurung及其同事报导，这一突变所引起的皮肤病是由于过多的细胞激素IL1alpha所引起的。过多的细胞激素IL1alpha会结合免疫细胞和皮肤细胞上的IL1alpha受体，通过下游的MyD88蛋白激活各种炎症反应以及表达分泌多种促炎因子。该研究组同时发现，一种磷酸化酶蛋白SYK能够磷酸化并且激活MyD88蛋白。然而PTPN6蛋白在正常情况下，能够结合和抑制SYK磷酸化酶的功能，从而抑制MyD88蛋白下游信号通路的激活。
研究组接着跟深入的研究并且发现，在MyD88蛋白下游信号中RIPK1蛋白和TAK1蛋白的作用对于激活皮肤炎症有密不可分的作用。使用IL1alpha中和抗体，磷酸化抑制剂来抑制MyD88磷酸化可能具有治疗皮肤炎症的临床作用。这项研究为治疗嗜中性粒细胞引起的皮肤病提供了理论基础，为开发相关的疗法提供了新的思路。
原始初始：
Gurung et al., Tyrosine Kinase SYK Licenses MyD88 Adaptor Protein to Instigate IL-1a-Mediated Inflammatory Disease, Immunity (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.immuni.2017.03.014
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