重症口底多间隙感染合并颈-纵隔感染1例

2019-10-06 谭明凤 张福军 陈睿 现代口腔医学杂志

患者,男,33岁,因“右下后牙区反复肿痛半年,双侧颌下区肿胀逐渐加重5天”入院。半年来患者有右下后牙区反复肿痛病史,抗炎治疗后好转。5天前患者再次出现右下后牙区肿痛伴右侧颌下区轻微肿胀,未行特殊处理。次日患者发现右侧颌下区肿胀未见明显好转,遂于外院就诊,医生给予患者“头孢唑林钠,地塞米松”输液治疗,下颌部微波治疗三天,肿胀加重,伴明显张口受限。患者来院就诊,我科以“口底多间隙感染”收治入院。

口底多间隙感染又称口底蜂窝织炎(cellulitis of the floor of the mouth)是指感染同时累及双侧颌下、舌下及颏下间隙,因其起病急,发展迅速,可导致呼吸道梗阻,脓毒症,纵膈脓肿等严重并发症,死亡率高,被认为是颌面部最严重且治疗最困难的感染之一。重症的口底多间隙感染是以厌氧菌或腐败坏死性细菌为主的混合感染,称腐败坏死性蜂窝织炎,又称路德维希咽峡(ludwig angina)。我院近期收治了重症口底多间隙感染伴颈-纵膈脓肿的感染患者一例,现进行报道并讨论如下。

 

1.病例资料

 

患者,男,33岁,因“右下后牙区反复肿痛半年,双侧颌下区肿胀逐渐加重5天”入院。半年来患者有右下后牙区反复肿痛病史,抗炎治疗后好转。5天前患者再次出现右下后牙区肿痛伴右侧颌下区轻微肿胀,未行特殊处理。次日患者发现右侧颌下区肿胀未见明显好转,遂于外院就诊,医生给予患者“头孢唑林钠,地塞米松”输液治疗,下颌部微波治疗三天,肿胀加重,伴明显张口受限。患者来院就诊,我科以“口底多间隙感染”收治入院。

 

既往否认糖尿病高血压等系统性疾病史。查体:患者神清,平卧时呼吸稍困难。双侧颌下、颏下区及颈上部明显肿胀,皮温稍高,触诊局部板状硬,有压痛,无明显波动感,轻度凹陷性水肿;张口度约一横指,口内C8D8牙冠部分萌出,C8牙龈周围红肿,双侧口底肿胀,舌体抬高,双舌下肉阜未见明显脓性分泌物。诊断:①口底多间隙感染;②C8D8阻生齿。

 

入院时查体T:36.7℃;P:128次/min;R:22次/min;BP:97/57mmHg。血常规示:WBC13.53×109/L,RBC4.28×1012/L,中性粒细胞百分比88.4%,淋巴细胞百分比3.6%。C反应蛋白>90mg/L,降钙素原1.24ng/mL,白蛋白:36g/L,血糖:8.0mmol/L。急查CT提示:①鼻咽、口咽后方软组织、下颌区、颈前区及前上纵隔软组织广泛肿胀,散在积气,咽腔变窄;②右肺上叶及中叶散在炎症伴支气管轻度扩张。③左肺下叶散在少许纤维条索。


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图1 入院时CT

 

入院时急诊行气管切开术,术中于颈深筋膜下见脓液流出,呈灰白色,闻及明显恶臭感;随即行颏下区脓肿广泛切开引流,放置引流管至双侧下颌骨内侧。给予“稀释双氧水、稀释碘伏+大量生理盐水”冲洗,bid;术后给予“头孢西丁、奥硝唑、氢化泼尼松”等抗炎消肿及全身营养支持治疗。

 

脓肿切开引流术后第三天,患者双侧颌下区及颈部肿胀未见明显好转,查体T:38.2℃;P:97次/min;R:18次/min;BP:90/55mmHg。查血:WBC18.37×109/L,RBC4.32×1012/L,中性粒细胞百分比88.4%,淋巴细胞百分比3.6%;C反应蛋白195mg/L,降钙素原0.18ng/mL,白蛋白:24g/L,复查CT示:①鼻咽、口咽后方软组织、咽旁间隙、下颌下、颏下区、颈前区及前上纵膈软组织广泛肿胀,伴内散在积气,咽腔变窄,较2017-11-25前片积气减少;②双肺散在炎症,双肺下叶少许不张并纤维条索灶,对比前片2017-11-23CT双肺炎症增多;③上纵膈脂肪间隙模糊,其内散在积气和积液,纵膈内多发软组织密度增多影,对比前片为新发。根据CT提示再次行脓腔扩创,重置持续负压引流装置于双侧翼下颌间隙内达乙状切迹水平,右侧经颈前间隙至气管旁右侧引出,左侧用手指从颈部胸锁乳突肌前缘钝性分离,经气管下前方试探入胸骨柄下约2.0 cm;增加舌下间隙引流装置,清除颈前区及气管旁少许坏死筋膜组织,继续给予冲洗。

 

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图2 住院期间CT


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图3 出院前CT

 

颏下区伤口分泌物细菌培养回示:凝固酶阴性葡萄球菌、鲍曼不动杆菌复合群、阴沟肠杆菌;气管导管处分泌物:咽峡炎链球菌、阴沟肠杆菌。根据药敏试验(氨苄西林、氨曲南、头孢唑林、头孢呋辛、头孢曲松、头孢替坦、头孢西丁等耐药;头孢他啶中介)调整抗生素用药。住院期间给予患者感染科、胸外科、呼吸内科及临床营养科等多学科会诊,全身营养支持、抗休克治疗。

 

经过27天治疗,患者病情稳定,出院时颌下区、颈前区肿胀消失,复查CT提示颌颈部及肺部感染好转,纵隔形成包裹性脓肿,顺利拔除气管导管,转于下级医院继续抗炎治疗。

 

2.讨论

 

该患者入院时急诊行气管切开术,首先避免了气道梗阻引发的严重并发症。随即给予患者颏下区脓肿切开引流,冲洗,bid;同时给予抗炎+全身营养支持治疗。术后第一天患者诉颌面部肿胀有好转,但经治疗三天后,查体见患者精神欠佳,肿胀等症状未见明显好转,血象等查血结果持续升高,复查CT提示双肺散在炎症及上纵膈感染增加。

 

1)细菌的毒力、侵袭力强及细菌产生耐药性:口腔颌颈部感染主要的感染来源以牙源性多见,腺源性次之。感染多为需氧菌与厌氧菌的混合感染,腐败坏死性蜂窝织炎为金黄色葡萄球菌合并厌氧菌,也可见产气假膜杆菌和铜绿假单胞菌,部分患者还培养出鲍曼不动杆菌。鲍曼不动杆菌为较常见的院内感染细菌,专家调查发现医院鲍曼不动杆菌检出仅次于大肠埃希菌与肺炎克雷伯菌,被认为是国内的“超级细菌”。该患者为C8牙源性间隙感染引起,有明确的感染来源。

 

入院时我科给予“头孢西丁+奥硝唑”经验性抗感染治疗,随即给予脓肿切开引流联合身营养支持治疗,患者次日症状稍感觉好转,说明治疗措施方向正确。但在治疗三天后患者症状并未见持续好转,反而血象逐渐上升,在培养中发现了葡萄球菌、链球菌、革兰阴性菌及鲍曼不动杆菌复合群,头孢一代、二代等药物出现耐药,根据药敏试验我们调整抗生素用药为“哌拉西林钠他唑巴坦+奥硝唑”。患者病情的继续发展与患者体内细菌较强的毒力、侵袭力及细菌产生耐药性密切相关;鲍曼不动杆菌的出现也可能来源于院内医源性感染,需严格遵守无菌操作及感染控制规范。

 

2)解剖结构的特殊及复杂性:口底、颌颈部解剖结构复杂,各层筋膜包绕着血管、神经、肌肉及器官,筋膜之间又彼此连续着疏松的结缔组织和脂肪组织,存在多个潜在间隙。感染可通过这些阻力薄弱区迅速扩散至各个筋膜间隙内,如口底间隙筋膜与颈部间隙筋膜相互延续,颈深部咽后间隙、咽旁间隙、椎前间隙、颈动脉鞘间隙等直接或间接相通。

 

脓肿也可在重力及胸腔负压情况下向下经颈深筋膜进入气管前间隙,通过胸腔到达前上纵隔。脓肿也可经咽旁间隙和颈动脉鞘达中纵隔,经咽后间隙和内脏后间隙与后纵膈相通。口腔颌颈部结构的特殊性及复杂性也是感染快速扩散主要原因之一。在患者入院急诊行气管切开时我们闻及明显恶臭味,结合CT检查,不难诊断出患者已有颈深部间隙的感染。患者进食差,大量蛋白质等能量的消耗导致患者抵抗力下降,细菌毒力强,感染继续发展,脓肿在重力及胸腔负压情况下经颈深间隙下行侵犯纵隔。

 

结合CT影像学资料,我们考虑为脓腔引流不畅,第一次脓肿切开引流充分打开了双侧颌下间隙、舌下间隙,但对颏下间隙、双侧翼下颌间隙、咽旁间隙、咽后间隙及纵隔感染的引流并不充分,甚至未达到引流。发现患者病情后,我们再次给予患者脓腔扩大引流,重置负压引流装置于双侧翼下颌间隙内达乙状切迹水平,打开双侧颈前间隙、颈深间隙及经颈纵隔引流。

 

采取广泛地切开引流是治疗严重颌颈-纵隔感染的关键措施。3.疾病并发症的严重性:重症口腔颌面部多间隙感染常见并发症包括感染性休克、肺炎、脑膜炎、脑脓肿、纵隔脓肿、脓毒血症及败血症等。气道梗阻是口底多间隙感染危及生命并发症中最常见者,及时行预防性气管切开术,可减少致死率发生。

 

患者住院期间有呼吸、吞咽困难,胸痛及进食呛咳,咳嗽明显等症状,考虑为纵隔脓肿及肺部感染所致。有报道多间隙感染合并纵隔脓肿的病死率可高达40%~50%,经治疗后纵隔感染死亡率仍较高,有6例口腔颌面颈深部合并纵隔感染者中有2例死亡,1例死于败血症,1例死于纵隔感染并发心包脓肿。该患者入院时CT已经提示了有前上纵隔软组织肿胀,胸外科会诊后告知患者可行开胸引流及其并发症,但患者及其家属拒绝并要求我科继续治疗。基于患者要求和我科对纵隔感染认识的局限性,在患者入院后前三天,我们忽略了病情及并发症发展的快速凶险性。

 

3.小结

 

在我科治疗过程中,患者积极配合,强大的心理素质对该疾病的治疗也起到了积极作用。治疗经验如下:①明确诊断后尽早开放气道。②广泛脓肿切开引流时切口要足够大、引流充分,对于纵隔脓肿位于第四胸椎以上者,可采取颈上部负压引流。③根据药敏实验选择合适的抗生素治疗是关键,临床医生应多次做脓液、引流液的细菌学培养及药敏试验,对于重症颌面部多间隙感染患者入院时可先经验性选用β-内酰胺类抗生素联合奥硝唑。④全身支持治疗,多学科联合协作治疗,积极处理并发症是降低口腔颌颈部感染致死率的重要手段。感染为消耗性疾病,白蛋白降低,给予适量的补充白蛋白可提高患者的机体免疫力。⑤感染控制后,早期处理病灶牙。⑥提高患者的口腔保健意识,加强基层医院的卫生建设,提倡分级诊疗、双向转诊制度,也是十分必要的。

 

原始出处:


谭明凤,张福军,陈睿,蒋倩,谭建萍,刘敏,将陈庆,张劲松.重症口底多间隙感染合并颈-纵隔感染1例并文献复习[J].现代口腔医学杂志,2018,32(05):313-315.


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