Immunity:重症感染致败血症治疗获新思路
2014-04-08 黄辛 中国科学报
中科院上海生化细胞所王红艳研究组发现，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的表达。VEGFR-3形成负反馈环路，抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应，降低细菌感染致败血症或内毒素休克的发生。相关论文日前在线发表于《免疫》Immunity杂志。 据介绍，宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4（TLR4）识别细菌，并启动免疫应答。但TLR4信号通路是
中科院上海生化细胞所王红艳研究组发现，巨噬细胞受细菌感染或细菌脂多糖LPS刺激后，升高血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）的表达。VEGFR-3形成负反馈环路，抑制TLR4-NF-κB介导的炎症反应，降低细菌感染致败血症或内毒素休克的发生。相关论文日前在线发表于《免疫》Immunity杂志。
据介绍，宿主的巨噬细胞通过Toll样受体4（TLR4）识别细菌，并启动免疫应答。但TLR4信号通路是把双刃剑，过度或持续性的TLR4活化引起过激炎症反应，造成靶器官损伤。其中，重症细菌感染导致的败血症就是一种与TLR4过激免疫反应相关的高死亡率疾病。
此次科学家研究了原代巨噬细胞受革兰氏阴性菌和LPS刺激后，表达细胞因子、趋化因子、生长因子及其受体的情况，发现VEGFR-3和其分泌型配体VEGF-C的表达显著上升。VEGFR-3缺失细胞外配体结合区或突变胞内激酶活性后，这些实验小鼠发生细菌感染导致严重组织损伤的死亡率大幅升高。
参与该研究的苏州大学教授何玉龙曾证实，VEGFR-3调控淋巴管发育，而VEGFR-3胞内激酶点突变的病人发生淋巴水肿时，常伴有感染。王红艳研究组的成果为此临床症状提供合理解释。
据了解，该研究发现败血症患者血清中VEGF-C含量明显高于正常人，提示其可能作为败血症诊断的标记物，同时为重症感染导致的败血症治疗提供新思路。
原始出处
Zhang Y1, Lu Y1, Ma L1, Cao X2, Xiao J1, Chen J3, Jiao S1, Gao Y1, Liu C1, Duan Z4, Li D5, He Y2, Wei B6, Wang H7.Activation of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-3 in Macrophages Restrains TLR4-NF-κB Signaling and Protects against Endotoxin Shock.Immunity. 2014 Mar 18
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