Lancet：室外空气污染与哮喘

城市空气污染的主要来源为城市交通和发电厂。数十年间，愈来愈多的证据支持室外空气污染能够引起哮喘患者的急性加重这一说法，同时多项研究也表明，室外空气污染与哮喘的发病相关。

文章将对颗粒物（PM），气体污染物（臭氧，二氧化氮以及硫化物），和混合型交通相关空气污染的影响进行探讨。本文聚焦于近5年发表的临床研究，包括流行病学调查和实验性研究。

从机制上看，空气污染物能够引起气道的氧化性损伤，进而引起气道炎症，气道重塑和增加致敏风险。尽管多种污染物与哮喘发病相关，但证据的强度却存在差异。文章还对空气污染与哮喘相关的临床意义，政策法规以及研究空白等进行探讨。

前言

2010年的全球疾病负担比较风险评估报告指出，室外空气污染可引起超过3%的年伤残调整寿命年的减少，这一比例较2000年的报告显著增加。

早前负担评估报告将其归因于空气污染的疾病，但这些报告要么是仅限于城市地区进行的研究，要么是采用粗略的浓度空间分辨率进行评估。某项以欧洲城市为主研究表明，14%的儿童哮喘的发生和15%的儿童哮喘急性加重是由道路交通相关污染物暴露而引起的。

城市化是引起哮喘的重要因素，而这可部分归咎于室外空气污染物的增加。因为许多发展中国家的城市中心正经历着快速的人口增长，以及随之而来的室外空气污染剧增和全球哮喘负担的增加。

在这种情况下，中国，印度和东南亚这三个人口总和占世界总人口数一半的国家和地区的人口问题就值得引起重视。

考虑到室外空气污染造成的哮喘负担，对哮喘患者为何更易受到空气污染的影响的进一步了解有利于有效的预防策略的制定。数十年间，多项循证医学证据证实空气污染能够引起哮喘患者的急性加重，同时，这些证据还提示空气污染与也与哮喘的发病相关。

但并非所有的研究都认为空气污染与哮喘之间存在着联系。近期，一项横断面研究的荟萃分析在对不同污染水平的社区进行比较后认为，长期暴露于空气污染对哮喘的发生率无影响。

尽管室外的空气污染常混合着各种污染物，而空气质量状况却是依据其中各个污染物的浓度进行判定的。这种检测制度意味着以人或动物为研究对象的实验性研究均只关注不同的污染物成分。

因为流行病学调查本身观察的就是混合污染物的暴露，研究人员的大部分精力用于判断不同污染物所带来的不同影响，这些研究使得混合污染物整体对健康的影响尚未得以明确。

交通相关空气污染（TRAP）作为一个暴露变量，大家的对其重视程度日渐增加，人们不再将重心放在混合污染物中的单一成分的研究。本文中，我们将对多种气体污染物（臭氧，二氧化氮，二氧化硫）的影响进行探讨。

同时也会单独探讨不同类型的PM所带来的影响，随后本文还将关注TRAP混合物对健康造成的影响。本文聚焦于近5年发表的空气污染与哮喘发病和急性加重的相关研究，重点回顾流行病学调查和实验性临床研究。

以人类为研究对象暴露对照研究的不足在于样本量小，无法对易感的特定人群（如儿童和重症的成人哮喘患者）进行研究，同时无法了解慢性暴露造成的影响。流行病学研究的不足在于无法对暴露和哮喘结果进行精确评估，常常无法获得有关混淆变量的理想数据。

尽管室内空气污染对哮喘可能造成的影响值得重视，尤其在发展中国家，这些国家的人民煮食时依然采用固体燃料，但本文并不对这部分内容进行探讨。

机制

为何哮喘患者如此容易受到空气污染的影响？在污染物浓度高的地区，如印度和中国的大城市，空气污染物能够直接和通过炎症刺激气道神经感受器和上皮细胞，但是这种水平的暴露在北美和欧洲却极为少见。

较低的空气污染物浓度常见于高收入国家，其他的机制尚在探索中。特定的污染物能够引起气道炎症（如臭氧，二氧化氮，PM2.5），和气道高反应性（如臭氧和二氧化氮），二者均为哮喘的特征性表现。

此外，氧化应激（重症哮喘的特征之一）也与污染物（臭氧，二氧化氮和PM2.5）的暴露有关。因此，暴露于这些污染物，毫无意外的能引起哮喘的急性加重甚至引起哮喘发病。污染物所造成这些影响的机制尚不明确。

为了明确空气污染在哮喘的发展及急性加重中的作用，英国委员会发起了一项空气污染物医学效应的研究，研究发现4个主要的机制：氧化应激和损伤，气道重塑，炎症通路和免疫反应，以及对吸入过敏原敏感性增加。

对这些机制进行调控的基因的差异性能够解释暴露于空气污染为何更易出现哮喘发病或急性加重。

因为受关注的污染物，包括TRAP，能够引起氧化应激，在暴露之后肺脏的抗氧化防御能力能否处理不断增加的活性氧，为发生不良反应的风险的决定性因素。

抗氧化酶基因独特的多态性，如谷胱甘肽S转移酶基因，GSTM1和GSTP1，能够降低机体在这些污染物的刺激下出现哮喘反应的风险。

同时这些基因的变异体（GSTM1无效突变和GSTP1 Ile105Val）还能够与肿瘤坏死因子（TNF）启动子突变体（G308A）相互作用进而影响TNF的表达和早期的炎症反应。此外，初生大鼠在PM暴露后更易出现氧化应激反应，部分是由于核因子样2（Nrf2）。

由对氧化还原敏感的MAP激酶和核因子κB级联反应所介导的氧化应激反应的前炎症效应会降低气道抗氧化能力，使得暴露于污染物后，引起级联反应中细胞因子，化学因子和粘附素分子的异常表达。

通过其他的通路通过调节免疫反应使得氧化污染物对哮喘的严重程度造成影响。TRAP，尤其是周围的多环芳香烃类化合物和柴油机废气颗粒会通过后天的方式影响调节性T细胞（Treg）的功能。

Foxp3中CpG岛的甲基化与多环芳烃化合物或柴油机废气颗粒的慢性暴露会抑制Treg的功能以及增加哮喘的严重程度，严重程度的增加在症状和肺功能评估中均有体现。效应T细胞中干扰素γ的甲基化会引起与空气污染暴露相关的Th2免疫反应。

动物实验和体外实验均表明暴露于PM中会引起Th2和Th17表型分化相关的变应性炎症， PM中持续存在的自由基和多环芳香烃比例在这种分化中起特定作用。此外，柴油机废气颗粒暴露于血清中IL-17水平的增高和儿童过敏性哮喘症状的增多有关；

一项采用了变应性气道炎症的哺乳动物模型的平行研究表明，同时暴露于柴油机废气颗粒和屋尘螨抗原能够引起混合的Th2/Th17反应。

动物实验和人体实验均发现空气污染对吸入变应原后的免疫反应有潜在的增强作用，从臭氧，二氧化氮，二氧化硫和柴油机废气颗粒会引起肺功能和炎症反应中就足以证实。

有研究提出空气污染物通过多种机制来增强机体对可吸入变应原的敏感性，包括颗粒物所携带的变应原于气道沉积，氧化损伤引起的气道上皮通透性增加，化学调节所引起的蛋白抗原性增强，以及直接的辅助作用（包括人体中吸入的柴油机废气颗粒）。

总而言之，空气污染物引起气道的氧化损伤，从而导致气道炎症和气道重塑，这些改变在存在易感基因的人群中能够引起哮喘。

可吸入颗粒物

环境中的PM为无处不在大气气溶胶，包含了人为来源和自然来源的，对健康造成各种影响。PM的分类的依据为其空气动力学直径，直径的大小预示着其被吸入时特定的沉积部位。

粗PM，空气动力学直径为2.5-10μm，主要在头部和大气道沉积。细微PM和PM2.5在整段呼吸道均有沉积，尤其沉积在小气道和肺泡。超微PM(<0.1μm)沉积于肺泡。PM10包括了粗，细微和超微颗粒物。

不同来源的PM的成分和大小的分布状况存在差异，如自然来源还是人为造成，是燃烧产生还是非燃烧产生的。PM由过渡金属，多环芳烃化合物，以及环境中持续存在的自由基构成，因为他们都能引起氧化应激和哮喘相关的多种表型的改变。

此外，PM常常含有多种免疫原性物质，如真菌孢子和花粉，这些物质本身就能的引起哮喘急性加重。

实验性的PM暴露无论是否与致敏相结合，均会引起氧化应激反应，气道高反应性，和气道重塑。短期的暴露于环境中的PM2.5和直径2.5-10μm的可吸入颗粒物，会引起哮喘患儿和成人患者的哮喘发作，存在特应征的儿童更为明显。

长期的PM暴露使得哮喘成人及患儿的哮喘症状难以控制，肺功能逐渐下降。多项以成人和儿童为研究对象的研究表明，长期和短期暴露于PM2.5和PM10与健康支出之间存在联系；这些联系常会随着复合污染物的改变而有所减弱，但会一直存在。

有证据表明，PM是哮喘发病的病因之一（除了TRAP的相关文献外）。一项大规模的研究证实，在胎儿时期的PM10暴露与婴儿期确诊哮喘之间存在独立的联系。尽管有多项研究证实了哮喘的发生率与室外PM的暴露相关，但这一联系并不总是一定的。

PM与臭氧，二氧化氮，和二氧化硫之间的密切联系，也可以从侧面说明哮喘与室外PM暴露之间存在联系。总之，大量的证据支持环境中PM水平能够引起哮喘的急性加重，主要是通过引起氧化应激和变应性炎症来实现的，有部分证据还证实PM能够引起哮喘发病。

气体

考虑到氧化应激在室外空气污染物引起的哮喘发病中的核心地位，具有氧化作用的气体成为了研究的热点。地表层面的臭氧由污染物前体与太阳光进行光化学反应后生成的，如二氧化氮和挥发性有机化合物，尤其是在温暖的环境中和夏季气温最高的时候最易发生。

氮氧化物，包括二氧化氮，主要是由臭氧与化石燃料燃烧后排入大气中的氮氧化物相互作用后产生的；结果，在氮氧化物排放地（如公路旁）附近的氮氧化物成分的浓度直线上升，臭氧相对减少。天然气的使用可引起室内的二氧化氮暴露。

发达国家中，硫氧化物主要来源于能源制备和工业生产的废气排放。这些气体污染物之间在环境中存在的时长和氧化能力均差异巨大；然而臭氧是强大的氧化作用的物质，二氧化氮是相对弱的氧化物。

但更多的争议在于气体污染物是否为引起哮喘发病的原因之一，还是仅仅为TRAP的一个标志而已。因为二氧化硫为还原剂，它引起哮喘发作的机制有别与其他气体污染物。研究者们对控制性暴露于短期臭氧和二氧化硫相对浓度所产生的反应，进行了全面的研究。

暴露于臭氧使得健康成人和哮喘成人患者出现气道炎症，气道高反应性和肺功能的下降。然而，二氧化硫能显著地引起支气管收缩，这一作用在哮喘患者中尤其明显。

控制性暴露于高浓度的二氧化氮似乎能引起轻度的气道炎症反应，但普通环境中无法达到此浓度，但环境中的二氧化氮浓度几乎不引起肺部炎症。1992年发表的一篇荟萃分析指出，相对浓度的二氧化氮能够引起气道高反应性。

但2009的一篇荟萃分析却认为该浓度的二氧化氮的影响甚微，临床意义尚不明确。随后，研究的重点转向二氧化氮与其他污染物或过敏原的共同暴露时所起的辅助作用。

与二氧化氮实验性数据的不一致性不同的是，针对不同人群的观察性研究数据一致认为其在哮喘急性加重和哮喘发病中起到一定作用。过去5年中，针对哮喘患儿和成人患者的研究辨明了二氧化氮与哮喘症状，支气管舒张剂反应下降，肺功能下降和哮喘急性加重之间的联系。

值得注意的是，多项研究均证实哮喘的患病率或发病率与二氧化氮暴露有关。

多项研究，包括动物和以健康人和成人哮喘患者为研究对象的试验均支持二氧化氮为哮喘的病因之一这一说法，这些研究表明肺中性粒细胞炎症的增强以及对Th2/Th17亚型的促进作用，但并非所有针对哮喘患者的研究都证实二氧化氮的这一作用。

尽管毒理学证据的效力较低，但与不同人群广泛的污染物暴露后的结果一致的是，这些研究均表明二氧化氮与哮喘患者的死亡密切相关，同时可能为哮喘病因之一。

尽管有研究报道，短期的臭氧暴露能够引起成人及儿童的哮喘急性加重，而长期的暴露与新发哮喘之间联系仍未完全阐明。成人期发病的哮喘相关研究证实臭氧暴露使得哮喘发病风险增加，但这项研究仅以男性为研究对象。

在儿童中，臭氧与变应性疾病的发病相关，被认为是日后发展为哮喘的危险因素。针对儿童哮喘发病的研究证实，哮喘发病与臭氧相关，尽管这个风险仅存在在严重暴露且经常锻炼的儿童中。总之，目前的证据表明臭氧为特定儿童群体新发哮喘的病因之一。

尽管在发达国家中，随着清洁技术在火力发电厂中的应用以及采用新能源代替燃煤，二氧化硫暴露的水平已经大大降低，但这一问题仍然困扰着发展中国家。来自中国的一项研究提到二氧化硫与哮喘的发病率和儿童，尤其有特应征的儿童的哮喘症状相关。

TRAP

TRAP 是由燃烧来源（包括含碳成分和黑炭），非燃烧来源（路尘，轮胎磨损和刹车磨损）PM和初级气体排放产物（二氧化氮）组成的混合物。这些初级排放能够引起二次污染物如臭氧，硝酸盐，以及有机气溶胶的产生。

先进的造模方法使得污染物暴露的空间分辨率得以提高，深入的试验和流行病学研究，让我们对TRAP在哮喘中的作用，以及其中的机制的认识有了很大的飞跃。TRAP中多数的污染物成分的浓度随着与公路的距离增加而急剧下降。

2010年的一篇综述提出，在距离公路300-500m范围内TRAP对人类健康的影响达到最大。在北美的大城市中，30-45%的人口居住在这一范围，公路旁TRAP暴露所带来的医疗负担在欧洲城市里更为显著。

采用柴油机废气颗粒进行动物实验和体外实验，所取得的结果并不一致。然而，各种变应原致敏同时或之后暴露于该污染物，会引起氧化应激反应，气道高反应性，增强中性粒细胞性和嗜酸粒细胞性气道炎症，启动Th2/Th17亚型。

在出生后，对胎儿期采油机废气颗粒暴露的小鼠，进行致敏和上调与氧化应激反应和多环芳烃代谢相关的基因，更易使其出现过敏性哮喘。哮喘患者控制性地暴露于这类污染物使得非特异性气道高反应性增强，而健康人群均仅出现气道炎症而无气道高反应性。

TRAP相关流行病学调查证实，TRAP的暴露能够增加儿童和成人的呼吸道症状，使肺功能改变和卫生资源支出的增多。

值得注意的是，，横跨5个国家，超过500000名儿童和成人第3期的ISAAC研究证实，哮喘症状（既往或现正患有哮喘，重症哮喘症状）与暴露于卡车运输间存在剂量反应关系。在暴露浓度超过模拟交通暴露中位数浓度时，短期暴露于环境中的PM2.5，二氧化氮和一氧化氮的影响会随之增加，表明地区的空气污染和长期的TRAP暴露对健康影响的重要性。

覆盖了南加州两个社区的研究估计交通相关的二氧化氮和臭氧水平若降至正常，能够使得哮喘患者哮喘发作次数减少36-70%。伦敦低排放地区为研究降低TRAP水平对哮喘发病率的影响提供了机会。

总之，这些数据都表明，TRAP暴露，尤其在城市地区，对哮喘的发病率有着巨大的影响。

越来越多的证据支持TRAP暴露能引起哮喘发病。近期多项前瞻性研究表明，TRAP暴露越多，哮喘发生率越高，入选该研究的所有儿童在入组时从无哮喘症状。欧洲的一项多中心的出生队列研究项目ENRIECO旨在探讨早期暴露与哮喘发生率的关系。

TRAP暴露可使从无哮喘症状的成人患者日后患哮喘的风险增加。在两项研究中，欧洲10城市中至少14%哮喘患病和洛杉矶8%的的哮喘患病与公路附近的TRAP暴露有关。

鉴于越来越多的证据支持TRAP在哮喘急性加重，甚至哮喘新发病中的作用，笔者认为对减低TRAP的暴露所采取的措施的效果进行评估也是很有必要的。

风险修正

长期以来，幼儿哮喘患儿由于肺脏仍处于发育阶段，代谢功能尚不健全，每公斤体重的高通气比例，以及室外停留时间的延长，被认为是最易受到空气污染营养的群体。即使在子宫内的暴露也会使出生后哮喘发病和急性加重风险的增加。

低出生体重与儿童早期的气道狭窄有关，是空气污染相关哮喘症状的风险因素之一。

哮喘急性加重在男孩哮喘患者中更常见，并且症状更重，这种差异性可部分归因于出生早期的气道狭窄。尽管有部分研究报道空气污染与对哮喘的影响存在性别差异，目前并非所有的研究均认可在儿童中也存在这一差异。

在成人中，女性有症状的哮喘患者的比例多于男性。，但是在空气污染所引起的哮喘加重风险中却无性别差异。老年哮喘患者受空气污染不良影响的风险可能增加，但尚无研究来证实之一说法。

饮食因素在对污染物影响的易感性中起到部分作用，且与社会经济地位无关。多数证据认为多吃水果和蔬菜以及含抗氧化维他命多的食物足以在对抗室外空气污染引起的氧化应激起重要作用。肥胖可能使对空气污染不良影响的易感性增加。

由于二手烟中的尼古丁烟雾为气体和可吸入PM的混合物，会对哮喘带来不良影响，被认为是空气污染影响的调节剂，部分研究支持这一说法。

已被确定与暴露于空气污染物对哮喘不良影响的易感性有关基因的多态性（GSTM1，GSTP1和TNF）也与二手烟暴露所引起的风险增加有关。

临床意义

减低空气污染相关哮喘急性发作的策略之一是地区政府在PM2.5和臭氧增高前预先发布烟雾警告。哮喘患者以及存在心血管疾病的患者必须避免在这些天气中外出。

医生应鼓励哮喘患者（建议患儿家长），在这种情况下，尽量避免不必要的室外活动，尤其在进行剧烈运动时，分钟通气量增加，吸入的污染物的量也随之增加。在空气质量差的日子避免室外活动应该被写入哮喘管理方案。

为了让这个策略达到预期的效果，相关部门应该每日向公众公布空气质量的监测数据。尽管目前对于烟雾预警的作用的研究报道少之又少，但仍有研究表明在南加州，只要刊登了烟雾预警，人们就自觉避免室外活动（尤其易感人群）。

哮喘患者应该在距离主干道至少300m外的区域居住，尤其是那些常有重型卡车经过的道路。TRAP能使哮喘急性加重，但是机动车尾气（如超微PM和黑炭颗粒）的浓度在距离道路300m是急剧下降。在机动车内打开车窗也会是车内的污染物暴露增加。

空气污染相关哮喘急性加重的治疗与常规治疗无异。此外，在高污染天气避免外出，并吃出应用ICS治疗能够预防急性加重，因此多项研究提出该方法能够降低空气污染物暴露带来的不良反应。

即使接受激素治疗的重症哮喘患者，在空气污染物暴露后，依然最易出现呼吸道症状。混合着致敏原的空气污染物或二手烟会与机体有潜在的相互作用，因此避免接触污染物是很重要的，尤其是在空气污染严重的日子里，致敏原也会相应增多。

相应政策

机动车尾气和发电厂为发达国家中，初级污染物（如，氮氧化物，细微PM,和超细PM）和次级污染物（如，臭氧，硝酸盐，硫化物和有机气体）的主要来源。

尽管对污染控制力度的增加使得污染物的排放有所下降，越来越多的证据表明，即使低于目前美国，加拿大和欧盟所制定的标准的污染物浓度，也会对健康带来不良影响，表明不依赖化石燃料的污染较小的交通工具和能源生产的应用能够带来良好的空气质量。

气候变化体现了多地区的臭氧浓度增高，因为阳光的增强和环境气温的上升。由于气候变化的减缓以及世界石油储备的枯竭使得人们不得不减少对化石燃料的依赖，新的政策应鼓励新能源交通工具和可再生电力资源的研发。

努力减少温室气体排放的同时，初级和次级气体污染物也会随之减少。因此，所有政府都应该向加州政府一样，在延缓气候变化和清洁气体法规中进行协调。

政府应该首先制定能够使有利于人类健康的清洁气体相关政策，例如，关注碳来源的毒性最强的PM，如煤和柴油燃烧产物。减少煤的燃烧而不是采用静电除尘，或在发电厂的烟道内安装水肺，此举能够最大程度减低二氧化碳和PM2.5的排放。

采用非化石燃料进行发电是降低燃煤依赖的重要举措。

快速经济增长的需求与可替代能源的生产和控制手段所带来的巨大花费，以及固体燃料（如，木材，粪便，农作物残渣和煤）不完全燃烧所带来的家庭空气污染之间的矛盾，使得控制发展中国家的空气污染变得复杂。

经济和人口快速增长国家，如中国和印度，这些国家中某些城市的空气污染状况堪称世界之最。这两个国家大量需要消耗大量的煤，道路上奔跑着的机动车数量快速增加。因此，中国承诺将大部分的能源改用可替代能源，印度也意识到了减少家庭采用生物燃料的必要性。

电力和交通中对化石燃料需求的快速增长，表明目前所做努力尚不足以满足气候变化和公众健康需要。分散式发电能降低发展中国家落后地区对煤的依赖，并对该地区输送电力。明智的增长策略为同时减少发展中国家和发达国家中大城市的机动车使用。

政府对公共交通系统的足够的投入以及对转接系统走廊沿岸高密度，节能的房屋的建设，能够使得经济增长和人民健康达到双赢。自相矛盾的城市强化是大家关心的重点。在接近的水平，公共交通的改善通常不足以抵消人口密度增加所带来的交通拥堵。

这一问题让政策的制定者们束手无策：加深和接受局部的后果，还是让城市扩大而接受更大的后果。为了解决这一矛盾，某些城市采用了强化手段，严格限制停车的同时，关闭部分道路，征交通拥堵税，设立无车区。

研究空白

尽管在过去的5年间，很多研究探讨了空气污染与哮喘之间的关系，但认识上尚存在不足。主要为空气污染暴露与哮喘发病，尤其是非过敏性儿童和成人的哮喘发病，之间的机制。基因-环境相互作用将是未来研究的重点。

生物学基础上的空气污染和心理应激的相互作用也是我们的认知盲点。

考虑到空气污染作为哮喘急性加重的诱发因素的重要性，我们很有必要去弄清楚急性加重是如何发生的，才能够制定相应的预防策略。尽管PM2.5和TRAP的暴露会增加哮喘急性加重的风险，但其中那些成分才是罪魁祸首尚不得而知（如细VS超细颗粒）。

二氧化氮，在环境浓度时为相对弱的氧化物，已有多项流行病学研究证实其与哮喘的关系最为密切，但其中原因尚不清楚。二氧化氮仅仅是良好的TRAP标记物吗？抑或让参与引起哮喘急性加重的生物学通路中？多环芳烃化合物是另一类有待阐明的污染物。

近期多项研究表明这些复合物在儿童过敏和哮喘中均起到一定作用，它们的作用机制是未来研究的重点。

此外，空气污染物独特的化学特性引起了一个问题，是短期的大量暴露（如，1h）还是长期的均一暴露会增加哮喘发病或急性加重的风险。尽管证据不足，但还是有某些研究指出，大量暴露的意义更胜于长期暴露。

空气污染物暴露后与出现临床症状的间隔时间究竟多长？许多研究表明，在高水平空气污染物暴露后的第二天即可观察到这一影响。

最后，尽管暴露科学在过去的数年间进步神速，对个人的暴露水平的评估主要还是基于距离空气质量检测站的距离或通过模型来估计。个体化监测能够评估个人的暴露情况。

空气污染研究中最有挑战性的任务是如何解释所有人几乎经常暴露于空气污染物中。有效的策略是采用流行病学和毒理学的方法去解释这种混淆因素。污染物暴露以及其他环境紧张性刺激（如，压力，不良饮食和吸烟）所带来的累积效应也是新政策制定时必须考虑到的。

空气污染物对室内微环境（家庭，学校，工作环境，运输点）所造成的影响，尚未引起重视。在研的新技术使得这些场所的暴露评估得以实现。

空气污染物暴露的不良影响会随着生命时期的改变而变化，日后研究的方向应为不同发展阶段的不同影响。甚至胎儿时期的空气污染物暴露也会影响日后疾病，如哮喘，的发生风险。

气候变化会引起环境中污染物，臭氧（直接的）和二氧化氮，PM2.5（需要空调的能源生产中产生）的浓度增加。由于生长季节的延长和花粉量的增多，可吸入过敏原暴露的增加也值得引起注意。

因此，对空气污染物-过敏原之间相互作用的认识的提高，有助于解释气候变化所引起的哮喘急性加重风险增加。

结论

近5年间已有大量关于空气污染与哮喘的文章相继发表，进一步加深了我们对二者的认识。目前，臭氧，二氧化氮，二氧化硫，PM2.5和TRAP的短期暴露被认为能够增加哮喘急性加重的风险。

越来越多的证据表明长期暴露于空气污染，尤其是TRAP及其替代产物，二氧化氮，能引起儿童及成人哮喘发病。空气污染引起哮喘发病和急性加重的机制仍有待阐明，但是氧化应激和免疫调节异常可能与之相关。

对年幼的哮喘患儿而言，尤其是在贫民区长大的儿童，其受到空气污染所带来的不良反应影响的风险增加。弄清交通污染混合物中的那些成分能够引起哮喘发病和急性加重，是一项巨大的挑战。

空气质量的提高能够防治哮喘急性加重和减少哮喘新发病例，这必须依靠各国政府采用强有力的措施将交通和能源生产所使用的化石燃料的经济效益移除，这一方法也有助于延缓气候变化。

原始出处

Guarnieri M1, Balmes JR2.Outdoor air pollution and asthma.Lancet. 2014 May 3