Cell Rep：新研究在脂肪细胞中发现影响多器官胰岛素敏感性的重要分子
2016-08-08 佚名 生物谷
近日，来自美国华盛顿大学医学院的研究人员在国际学术期刊Cell Reports上发表了一项最新研究进展,他们发现NAD合成途经中的一个关键酶对于脂肪组织功能和胰岛素敏感性的维持具有非常重要的作用。该研究为肥胖及肥胖相关代谢紊乱，特别是胰岛素抵抗的治疗提供了新的见解。 众所周知肥胖与脂肪组织功能紊乱和多器官胰岛素抵抗有关。但是目前对肥胖相关系统性代谢紊乱
近日，来自美国华盛顿大学医学院的研究人员在国际学术期刊Cell Reports上发表了一项最新研究进展,他们发现NAD合成途经中的一个关键酶对于脂肪组织功能和胰岛素敏感性的维持具有非常重要的作用。该研究为肥胖及肥胖相关代谢紊乱，特别是胰岛素抵抗的治疗提供了新的见解。
众所周知肥胖与脂肪组织功能紊乱和多器官胰岛素抵抗有关。但是目前对肥胖相关系统性代谢紊乱的机制仍未完全了解。
在这项研究中，研究人员在脂肪细胞中特异性敲除了烟酰胺磷酸核糖基转移酶（NAMPT），该酶是NAD生物合成的限速酶，有研究表明该分子的表达在肥胖和衰老的啮齿类动物和人类的脂肪组织中发生下降。
研究人员发现Nampt脂肪细胞特异性敲除的小鼠在脂肪组织，肝脏和骨骼肌等多器官存在严重的胰岛素抵抗，同时还存在脂肪组织功能紊乱，主要表现为血浆游离脂肪酸浓度上升，而促进胰岛素敏感性的脂肪因子adiponectin的浓度下降。
研究发现Napmt缺失能够促进CDK5和PPARγ（ser273）的磷酸化，而PPARγ（ser273）的磷酸化已经被证明能够损伤PPARγ对靶基因的调控，该研究也证实Napmt缺失后脂肪组织中磷酸化PPARγ的靶基因表达出现下降，其中包括参与糖代谢调节的基因。除此之外研究人员还证明这些有害变化在进行了罗格列酮治疗或添加NAD关键中间产物NMN之后都恢复正常。
总的来说，这项研究结果发现了可能导致肥胖和相关代谢紊乱的重要机制，为治疗肥胖相关的系统性代谢紊乱，特别是多器官胰岛素抵抗提供了重要见解。
原始出处
Kelly L. Stromsdorfer4, Shintaro Yamaguchi4, Myeong Jin Yoon4, Anna C. Moseley, Michael P. Franczyk, Shannon C. Kelly,Nathan Qi, Shin-ichiro Imai, Jun Yoshino.NAMPT-Mediated NAD+ Biosynthesis in Adipocytes Regulates Adipose Tissue Function and Multi-organ Insulin Sensitivity in Mice.Cell Rep.2016
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