J Periodontal Res：正畸拉伸应变通过基质金属蛋白酶12降解IV型胶原来诱导血管生成
2017-09-12 MedSci MedSci原创
在正畸牙运动（OTM）期间，牙周韧带（PDL）随之动态改建，期间需要足够的血液供应来再生PDL。然而，对于OTM期间血管重塑知之甚少。在本研究中，我们假设正畸拉伸应变在张力区上调基质金属蛋白酶-12（MMP-12）表达，并在血管内皮基底膜的早期阶段通过IV型胶原（Col-IV）的降解诱导血管生成OTM。
在正畸牙运动（OTM）期间，牙周韧带（PDL）随之动态改建，期间需要足够的血液供应来再生PDL。然而，对于OTM期间血管重塑知之甚少。在本研究中，我们假设正畸拉伸应变在张力区上调基质金属蛋白酶-12（MMP-12）表达，并在血管内皮基底膜的早期阶段通过IV型胶原（Col-IV）的降解诱导血管生成OTM。
材料与方法：通过大鼠免疫组织化学检测PDM早期阶段的PDL张力区MMP-12表达的时间和量。对培养的人再生PDL细胞系（HPL细胞）施加连续拉伸应变，并在体外检查MMP-12的表达。通过免疫组织化学检测体内MMP-12和Col-IV的共定位。为了研究HPL细胞产生的MMP-12是否能降解Col-IV，将重组Col-IV在HPL细胞的培养上清液中培养。还通过蛋白质印迹分析检测了完整的体外四氯化卟啉。最后，通过使用灌注造影剂的微计算机断层扫描分析和常规组织学分析来检查PDL中血管的变化。
结果：正畸拉伸应变在体内和体外诱导PDL细胞中的MMP-12表达。免疫组织化学显示，在PDL张力区，邻近Col-IV阳性管状区域可以观察到MMP-12阳性细胞。 HPL细胞培养上清液中的MMP-12降解重组Col-IV，特异性MMP-12抑制剂阻断Col-IV降解。微电脑断层扫描分析和常规组织学分析表明OTM后PDL张力区血管区域增加。
结论：我们发现正畸拉伸应变上调PDL张力区的MMP-12表达，并通过血管内皮基底膜中Col-IV的降解诱导血管生成。
原始出处：
T. Narimiya， S. Wada， H. Kanzaki， et al. Orthodontic tensile strain induces angiogenesis via type IV collagen degradation by matrix metalloproteinase-12. Journal of Periodontal Research. 2017 October. doi： 10.1111/jre.12453
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