GUT： 非实质性TREM-2可保护肝脏免受免疫介导的肝细胞损伤
2018-12-02 MedSci MedSci原创
肝脏损伤可以通过Toll样受体（TLR）信号传导导致炎症。而在骨髓细胞2（TREM-2）上表达的触发受体调节骨髓（BM）衍生的巨噬细胞中TLR4介导的炎症，但其在肝损伤中的功能是未知的，因此有研究人员假设TREM-2对TLR信号传导具有抗炎作用并会限制肝损伤。
背景及目的
肝脏损伤可以通过Toll样受体（TLR）信号传导导致炎症。而在骨髓细胞2（TREM-2）上表达的触发受体调节骨髓（BM）衍生的巨噬细胞中TLR4介导的炎症，但其在肝损伤中的功能是未知的，因此有研究人员假设TREM-2对TLR信号传导具有抗炎作用并会限制肝损伤。
方法
研究人员在野生型和Trem-2- / -小鼠中进行急性和慢性肝损伤模型的建立，并分离来自两种基因型小鼠的原代肝细胞用于体外实验。
结果
TREM-2可以在非实质性肝细胞上表达，并在小鼠和人的肝损伤过程中诱导出现。缺乏TREM-2的小鼠在急性和四氯化碳和对乙酰氨基酚（APAP）中毒期间表现出增强的肝损伤和炎症，TREM-2缺乏与存活率恶化显着相关。BM移植实验和细胞活性氧物质测定揭示TREM-2在慢性损伤的背景下的作用取决于免疫和驻留TREM-2表达。缺乏TREM-2的原代肝巨噬细胞和肝星状细胞表现出增强的TLR4驱动的促炎反应。
结论
本项研究结果表明，通过在肝细胞损伤期间作为炎症的天然驱动因子的TREM-2是多种类型肝毒性损伤的关键调节剂。
原始出处：
Maria J Perugorria. ET AL. Non-parenchymal TREM-2 protects the liver from immune-mediated hepatocellular damage.GUT.2018.
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