Nature Medicine：足细胞suPAR、APOL1变异和αvβ3整合素三复合体对介导了慢性肾脏病！
2017-06-27 xing.T MedSci原创
在小鼠中，研究人员发现APOL1基因的G1或G2变异亚型增加了αvβ3整合素的活化，并且导致了suPAR依赖性的尿蛋白。循环因子suPAR和APOL1基因G1或G2变异亚型对αvβ3整合素活化的协同作用是一种导致慢性肾脏病的发病机制。
可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）可以独立预测慢性肾脏疾病（CKD）的疾病发生和病情进展。在新近的非洲血统的个体中，载脂蛋白L1（APOL1）基因的变异亚型G1和G2，而不是参考的等位基因（G0），与慢性肾脏病的风险增加存在相关性。
近日，权威杂志Nature Medicine上发表了一篇研究文章，在这个研究中，研究人员通过两个大型的、无任何相关性的队列展示了肾功能的下降与APOL1危险变异相关，并且这种相关性是依赖于血浆中的suPAR水平：APOL1相关的风险在低suPAR水平的患者中显著减弱，而在那些suPAR水平较强的患者中明显增强。在机制上，研究人员通过表面等离子体共振检测发现suPAR、APOL1和αvβ3整合素之间存在高亲和力的相互作用，而APOL基因的G1和G2变异亚型展示出了比APOL1基因G0更高的suPAR激活的αvβ3整合素的亲和力。
在小鼠中，研究人员发现APOL1基因的G1或G2变异亚型增加了αvβ3整合素的活化，并且导致了suPAR依赖性的尿蛋白。循环因子suPAR和APOL1基因G1或G2变异亚型对αvβ3整合素活化的协同作用是一种导致慢性肾脏病的发病机制。
原始出处：
Salim S Hayek,et al. A tripartite complex of suPAR, APOL1 risk variants and αvβ3 integrin on podocytes mediates chronic kidney disease.Nature medicine, 2017. https://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.4362.html
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