中国每年因慢阻肺死亡百万人 钟南山呼吁早防治

2012-09-14 冯亚涛 中国新闻网

     “中国每年因慢阻肺死亡上百万人,民众要转变观念,早发现,早治疗”,中国工程院院士钟南山表示。9月13日晚,由卫生部、中国记协等单位主办的“中国健康知识传播激励计划(慢阻肺防治 2012-2013)”成都启动。     慢阻肺是一种可导致患者呼吸功能逐渐下降的慢性阻塞性肺疾病,常见的慢性支气管炎和肺气肿多属于此病范畴。 &n

  

  “中国每年因慢阻肺死亡上百万人,民众要转变观念,早发现,早治疗”,中国工程院院士钟南山表示。9月13日晚,由卫生部、中国记协等单位主办的“中国健康知识传播激励计划(慢阻肺防治 2012-2013)”成都启动。

    慢阻肺是一种可导致患者呼吸功能逐渐下降的慢性阻塞性肺疾病,常见的慢性支气管炎和肺气肿多属于此病范畴。

    “慢阻肺已成为全球第四大致死疾病,中国目前约有超过4000万慢阻肺患者,每分钟有2.5个人死于慢阻肺”,中华医学会呼吸病学分会主任委员王辰表示。

    据介绍,慢阻肺早期症状并不明显,主要是咳嗽、咳痰,患者不易察觉,容易错过最佳治疗时机。加重后,患者可能活动后呼吸困难,晚期可出现肺心病、呼吸衰竭等并发症,严重影响生活质量。

    中国工程院院士钟南山表示,“如果人的肺部生病不超过50%,身体没有感觉,超过50%再看医生已经迟缓,民众要转变观念,不能等病重了才去看医生,特别是抽烟的人不能等咳嗽了才去医院,提前做检查,早发现,早处理。”

    卫生部健康知识宣传员、中央电视台主持人白岩松说:“慢阻肺是一个常见而又陌生的疾病,预防要从基础做起,不能仅依靠医学专家宣传治疗和媒体记者的传播,更需要全社会的配合。”白岩松呼吁,“所有人行动起来,少抽烟、保护环境,让中国人能自由的呼吸。”

    专家建议,早期发现慢阻肺,应通过坚持长期治疗来预防急性加重,不能仅在发生急性加重时接受短期的相关治疗。慢阻肺患者还可以通过戒烟、接种流感疫苗、接受肺康复治疗等方式来降低急性加重风险。

    据了解,中国城市人口死亡病因中,呼吸疾病占13.89%,其中主要是慢性阻塞性肺疾病,居所有死亡病因的第4位;在农村为22.04%,居第1位。

 

    拓展阅读:

    慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。此病患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为影响人类健康的重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位。我国的流行病学调查表明,40岁以上人群COPD患病率为8.2%,患病率之高十分惊人。

    发病原因

    引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。

    个体因素

    某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

    环境因素

    1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。

    2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

    3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显着增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

    4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

    5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。

 

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