Cancer Res：一种自然产生的前列腺凋亡响应4蛋白的诱饵克服了肿瘤治疗的耐药性
2017-06-21 MedSci MedSci原创
主要的肿瘤往往是异质的不均一的，由对治疗敏感和耐受的肿瘤细胞构成。有趣的是，在异构肿瘤微环境中，对治疗易受性的处理能够引起治疗耐受性肿瘤的凋亡。 本次研究中，我们鉴定到一个Par4氨基酸末端片段（PAF），它是由各种对治疗易受性的肿瘤细胞随着治疗诱发的肿瘤抑制子Par4蛋白的半胱天冬酶裂解而释放的。PAF引起肿瘤细胞凋亡，对治疗产生耐受性，并
主要的肿瘤往往是异质的不均一的，由对治疗敏感和耐受的肿瘤细胞构成。有趣的是，在异构肿瘤微环境中，对治疗易受性的处理能够引起治疗耐受性肿瘤的凋亡。
本次研究中，我们鉴定到一个Par4氨基酸末端片段（PAF），它是由各种对治疗易受性的肿瘤细胞随着治疗诱发的肿瘤抑制子Par4蛋白的半胱天冬酶裂解而释放的。PAF引起肿瘤细胞凋亡，对治疗产生耐受性，并且抑制肿瘤细胞生长。Par4的VASA片段介导了其结合功能和被泛素蛋白连接酶Fbxo45降解的功能，造成Par4促凋亡功能的丧失。相反，PAF，包含该VASA片段，竞争性的与Fbxo45结合，降低Par4调节的特异性肿瘤细胞凋亡的产生。
总的来讲，我们的研究发现了一个分子诱饵，其实在凋亡过程中自然产生的，能够一直泛素连接酶 Fbxo45从而克肿瘤治疗中的耐受性。
原文出处：
Hebbar, N., et al., A Naturally Generated Decoy of the Prostate Apoptosis Response-4 Protein Overcomes Therapy Resistance in Tumors. Cancer Res, 2017 Jun 16. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-16-1970.
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