JCI Insight：研究解密败血症心脏衰竭和死亡的关键机制
2017-09-08 Heather_z727 来宝网
据统计，近一百万人的美国人每年受到败血症的困扰，其中将近五分之一的败血症患者死亡，心血管并发症的比例占死亡率的80%。心脏肌肉削弱了系统性炎症，无法生成所需要的能源，导致血流量和氧气的交付严重下降,最终导致器官衰竭。现在，在新的研究中，天普大学医学院的研究人员和纽约哥伦比亚大学的科学家们，描述了败血症心脏功能障碍导致的能量损失，这一发现为新疗法的发展开辟了道路，每年可以挽救成千上万人的生命。
【研究有助于心脏衰竭和败血症死亡的背后机制】据统计，近一百万人的美国人每年受到败血症的困扰，其中将近五分之一的败血症患者死亡，心血管并发症的比例占死亡率的80%。心脏肌肉削弱了系统性炎症，无法生成所需要的能源，导致血流量和氧气的交付严重下降，最终导致器官衰竭。现在，在新的研究中，天普大学医学院的研究人员和纽约哥伦比亚大学的科学家们，描述了败血症心脏功能障碍导致的能量损失，这一发现为新疗法的发展开辟了道路，每年可以挽救成千上万人的生命。
败血症是由感染引起，刺激着一个强大的炎症反应，从而导致心肌细胞氧化应激上升，然而，抗炎治疗未能改善生存，研究人员认为这是由于抗炎药根本无法再器官衰竭之前开始工作导致的。新的研究报告发表与近日的《JCI洞察力》杂志中。在报告中，研究人员提出一个新颖的方法来扩大抗炎效果，在岁小鼠进行的试验中，研究人员表明，阻止一种被称为NADPH氧化酶的激活，可以使心脏能源生产回到正常的水平。NOX2抑制的研究也结果表明，与现有的败血症治疗一起使用，可以提高患者的治疗效果。
关注NOX2是因为它的激活会产生活性氧，而增加活性氧水平是败血症患者心脏衰竭的一个关键因素，目前的试验已经证明了这一疗法对败血症患者心脏衰竭的作用，接下来，研究人员将进行下一步的试验来证明其用于人体的安全性。
原始出处：
Leroy C. Joseph， et al. Inhibition of NADPH oxidase 2 (NOX2) prevents sepsis-induced cardiomyopathy by improving calcium handling and mitochondrial function. JCI Insight， 2017.
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#JCI#
36
好文.值得点赞!认真学习.应用于实践!谢谢分享给广大同好!
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#心脏衰竭#
33
学习了.谢谢.
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