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【盘点】Diabetes Care 19年2月刊重要原始研究汇总

2019-2-17 作者:不详   来源:网络 我要评论1
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【1】甲状腺激素敏感性受损与糖尿病代谢综合征有关

DOI:10.2337/dc18-1410

糖尿病的患病率和发病率在甲状腺功能减退症患者和高甲状腺素血症患者中均增加,这似乎是矛盾的。高游离甲状腺素(FT4)和高促甲状腺激素(TSH)都存在于甲状腺激素抵抗综合征。本研究旨在分析糖尿病患者与甲状腺激素抵抗的相关性指数。研究人员根据参加 2007-2008 国家健康和营养检查调查(NHANES)的 5129 名 20 岁以上的美国代表性样本计算了上述甲状腺激素抵抗指数。TFQI 的第四个和第一个四分位数的奇数比为:糖化血红蛋白组为 1.73(95%CI 1.32,2.27)(P = 0.002),药物治疗组为 1.66(95%CI 1.31,2.10)(P = 0.001)。 TFQI 的糖尿病相关死亡率高于中位数与低于中位数的比值为 4.81(95%CI 1.01,22.94)(P = 0.015)。对 BMI 的进一步调整和对甲状腺功能减退症患者的限制产生了类似的结果。在 TFQI 中每 1 个标准差,糖尿病的几率增加 1.13(95%CI 1.02,1.25),代谢综合征的几率增加 1.16(95%CI 1.02,1.31)。其他甲状腺激素抵抗指数表现出与糖尿病相关的死亡和代谢综合征相似的关联。较高的甲状腺激素抵抗指数与肥胖、代谢综合征、糖尿病以及糖尿病相关的死亡率相关。甲状腺激素抵抗可能反映了 2 型糖尿病的能量平衡问题。这些指数可能有助于监测侧重于能量平衡的治疗。

【2】丰富的社交网络可减少瑞典老年人中糖尿病相关痴呆症的发病率

DOI:10.2337/dc18-1428


健康的生活方式对糖尿病相关痴呆的影响仍然未知。我们检查了积极的生活方式和丰富的社交网络是否可以抵消糖尿病患者痴呆症风险的增加。来自瑞典国家抗衰老和护理研究(SNAC-K)(n = 2,650)的无痴呆老年人随访10年。根据病史,药物使用,医疗记录或糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%确定糖尿病,并且前驱糖尿病作为HbA1c在5.7%和6.5%之间。随访期间共发生246例痴呆病例。糖尿病患者(n = 243),而不是糖尿病前期患者(n = 921),患痴呆的风险高于无糖尿病患者。患有糖尿病但参与休闲活动或社交网络差的参与者比没有糖尿病的参与者具有更高的痴呆风险。中度到高度的休闲活动参与或中等到丰富的社交网络。在糖尿病患者中,积极的生活方式与较低的风险增加相关。表明积极和社会融合的生活方式可以显著抵消糖尿病对痴呆风险的不利影响。

【3】全身和腹部肥胖和事件远端感觉运动多发性神经病:在KORA F4/FF4队列中作为潜在介质的炎症生物标志物的见解

DOI:10.2337/dc18-1842

本研究旨在探究不同的人体测量测量和远端感觉运动多发性神经病(DSPN)的发展之间的关联,考虑与前驱糖尿病/糖尿病的相互作用,并评估亚临床炎症作为潜在的介质。该研究是在奥格斯堡地区合作健康研究(KORA)F4 / FF4队列(年龄62-81岁)的513名参与者中进行的。平均随访6.5年后,检出127例事件DSPN。普通和腹部肥胖都与DSPN的发展有关。DSPN的优势比(95%CI)为超重3.06(1.57; 5.97),肥胖为3.47(1.72; 7.00),腰围5厘米差异为1.22(1.07; 1.38)。相互作用分析未显示糖尿病状态的任何差异。两种趋化因子(CC基序趋化因子配体7 [CCL7]和CXC基序趋化因子配体10 [CXCL10])和一种神经元特异性标记物(Delta / Notch样表皮生长因子相关受体[DNER])被鉴定为潜在的介质,解释了每种生物标志物的总效应比例高达11%。表明全身和腹部肥胖与有糖尿病和无糖尿病的个体中的事件DSPN相关,并且这种关联部分地由炎症标志物介导。然而,应该进一步调查其他机制和生物标志物作为额外的调解员来解释这种关联的其余部分。

【4】胰腺体积在诊断1型糖尿病后第一年下降,并且在疾病发作时发生改变

DOI:10.2337/dc18-1507


本研究调查了近期发病的1型糖尿病(T1D)和非糖尿病患者的儿童和青少年胰腺体积和微观结构的时间动态,包括表达与T1D早期相关的自身抗体的子集。在诊断后(平均67天),诊断后6个月和诊断后1年内,在最近发病的3期T1D(n = 51;中位年龄13岁)的个体中进行MRI。在类似年龄的对照参与者(n = 57)和无糖尿病的自身抗体阳性个体(n = 20)中也进行纵向MRI测量。在糖尿病发病后100天内,T1D患者的胰腺较小,与对照组相比,包括个体体重正常化时。对照组参与者全年胰腺体积纵向测量值增加,与青少年生长一致,但T1D诊断后第一年胰腺体积减少。在多个自身抗体阳性个体中,胰腺体积明显大于T1D组,但小于对照组。扩散加权MRI显示最近发病的T1D患者具有较高的表观弥散系数,表明细胞结构完整性丧失,胰腺分布不均匀。这些结果表明,在T1D的第1,2和3期胰腺体积减少,并且在糖尿病发作后的第一年期间胰腺体积减少,并且胰腺体积的这种损失伴随着微观结构变化。

【5】从正常体重到肥胖,从正常葡萄糖耐受到葡萄糖耐量受损到2型糖尿病青春期脂肪组织胰岛素抵抗谱

DOI:10.2337/dc18-1178

脂肪组织胰岛素抵抗是2型糖尿病的病理生理学成分之一。在这里,我们调查:1)脂肪胰岛素抵抗指数(脂肪-IR)(计算为空腹胰岛素×游离脂肪酸[FFAs])在从正常体重到肥胖的肥胖谱和正常葡萄糖耐量(NGT)的光谱中对2型糖尿病的葡萄糖耐量降低(IGT),2)脂肪-IR与物理和代谢特征的关系,以及3)用于确定青年血糖异常的脂肪-IR的预测能力。 共有205名青年人进行了空腹血糖,胰岛素,FFA,脂肪IR,身体成分,内脏脂肪组织(VAT),瘦素和脂联素的评估。结果显示,与正常体重同龄人相比,肥胖NGT中脂肪IR高2.2倍,IGT高4.3倍,2型糖尿病高4.6倍。患有血糖异常的女性的脂肪IR高于男性。脂肪IR与全身和内脏肥胖,空腹血糖,HOMA-IR和瘦素呈正相关,与脂联素呈负相关。接受者操作特征曲线分析得出最佳截断值为9.3μU/mL×mmol/L的脂肪-IR,用于确定具有80%预测能力的血糖异常。表明脂肪IR是一种简单的替代估计,反映了青年人脂肪组织胰岛素敏感性的病理生理改变,从正常体重到肥胖,从NGT到IGT再到2型糖尿病逐渐恶化。脂肪IR可应用于青年型2型糖尿病的自然病史及其干预策略的进展或逆转的大规模流行病学/观察性研究。



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(来自:梅斯医学APP)

2019-2-18 18:36:14 回复

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