加载中........
×

【盘点】Diabetes Care 19年2月刊重要原始研究汇总

2019/2/17 作者:不详   来源:网络 我要评论1
Tags:

【1】甲状腺激素敏感性受损与糖尿病代谢综合征有关

DOI:10.2337/dc18-1410

糖尿病的患病率和发病率在甲状腺功能减退症患者和高甲状腺素血症患者中均增加,这似乎是矛盾的。高游离甲状腺素(FT4)和高促甲状腺激素(TSH)都存在于甲状腺激素抵抗综合征。本研究旨在分析糖尿病患者与甲状腺激素抵抗的相关性指数。研究人员根据参加 2007-2008 国家健康和营养检查调查(NHANES)的 5129 名 20 岁以上的美国代表性样本计算了上述甲状腺激素抵抗指数。TFQI 的第四个和第一个四分位数的奇数比为:糖化血红蛋白组为 1.73(95%CI 1.32,2.27)(P = 0.002),药物治疗组为 1.66(95%CI 1.31,2.10)(P = 0.001)。 TFQI 的糖尿病相关死亡率高于中位数与低于中位数的比值为 4.81(95%CI 1.01,22.94)(P = 0.015)。对 BMI 的进一步调整和对甲状腺功能减退症患者的限制产生了类似的结果。在 TFQI 中每 1 个标准差,糖尿病的几率增加 1.13(95%CI 1.02,1.25),代谢综合征的几率增加 1.16(95%CI 1.02,1.31)。其他甲状腺激素抵抗指数表现出与糖尿病相关的死亡和代谢综合征相似的关联。较高的甲状腺激素抵抗指数与肥胖、代谢综合征、糖尿病以及糖尿病相关的死亡率相关。甲状腺激素抵抗可能反映了 2 型糖尿病的能量平衡问题。这些指数可能有助于监测侧重于能量平衡的治疗。

【2】丰富的社交网络可减少瑞典老年人中糖尿病相关痴呆症的发病率

DOI:10.2337/dc18-1428


健康的生活方式对糖尿病相关痴呆的影响仍然未知。我们检查了积极的生活方式和丰富的社交网络是否可以抵消糖尿病患者痴呆症风险的增加。来自瑞典国家抗衰老和护理研究(SNAC-K)(n = 2,650)的无痴呆老年人随访10年。根据病史,药物使用,医疗记录或糖化血红蛋白(HbA1c)≥6.5%确定糖尿病,并且前驱糖尿病作为HbA1c在5.7%和6.5%之间。随访期间共发生246例痴呆病例。糖尿病患者(n = 243),而不是糖尿病前期患者(n = 921),患痴呆的风险高于无糖尿病患者。患有糖尿病但参与休闲活动或社交网络差的参与者比没有糖尿病的参与者具有更高的痴呆风险。中度到高度的休闲活动参与或中等到丰富的社交网络。在糖尿病患者中,积极的生活方式与较低的风险增加相关。表明积极和社会融合的生活方式可以显著抵消糖尿病对痴呆风险的不利影响。

【3】全身和腹部肥胖和事件远端感觉运动多发性神经病:在KORA F4/FF4队列中作为潜在介质的炎症生物标志物的见解

DOI:10.2337/dc18-1842

本研究旨在探究不同的人体测量测量和远端感觉运动多发性神经病(DSPN)的发展之间的关联,考虑与前驱糖尿病/糖尿病的相互作用,并评估亚临床炎症作为潜在的介质。该研究是在奥格斯堡地区合作健康研究(KORA)F4 / FF4队列(年龄62-81岁)的513名参与者中进行的。平均随访6.5年后,检出127例事件DSPN。普通和腹部肥胖都与DSPN的发展有关。DSPN的优势比(95%CI)为超重3.06(1.57; 5.97),肥胖为3.47(1.72; 7.00),腰围5厘米差异为1.22(1.07; 1.38)。相互作用分析未显示糖尿病状态的任何差异。两种趋化因子(CC基序趋化因子配体7 [CCL7]和CXC基序趋化因子配体10 [CXCL10])和一种神经元特异性标记物(Delta / Notch样表皮生长因子相关受体[DNER])被鉴定为潜在的介质,解释了每种生物标志物的总效应比例高达11%。表明全身和腹部肥胖与有糖尿病和无糖尿病的个体中的事件DSPN相关,并且这种关联部分地由炎症标志物介导。然而,应该进一步调查其他机制和生物标志物作为额外的调解员来解释这种关联的其余部分。

【4】