65mmHg的MAP已经过时了吗？
2018-08-08 梁宇鹏 重症医学
脓毒性性休克被定义为脓毒症经液体复苏后仍存在需要血管活性药物支持的难治性低血压，同时伴有反映细胞能量代谢受损和缺氧的动脉血乳酸水平升高。应用血管活性药物提高平均动脉压（MAP）被拯救脓毒症运动（SSC）和欧洲重症监护学会（ESICM）循环型休克监测和治疗工作组所强烈推荐。
脓毒性性休克被定义为脓毒症经液体复苏后仍存在需要血管活性药物支持的难治性低血压，同时伴有反映细胞能量代谢受损和缺氧的动脉血乳酸水平升高。应用血管活性药物提高平均动脉压（MAP）被拯救脓毒症运动（SSC）和欧洲重症监护学会（ESICM）循环型休克监测和治疗工作组所强烈推荐。
脓毒性休克复苏的目标在于恢复组织灌注压的同时避免过度的，可能阻碍血流，导致器官功能恶化或者其它不良事件的血管的过度收缩。MAP是组织灌注的基础，其通常被视为器官灌注压的替代指标。SSC和ESICM指南都建议保持MAP≥65mmHg并根据合并症对该目标进行个体化设置。
目前65mmHg的目标MAP主要基于两项回顾性研究的结果，这两项研究回顾了连续的MAP值以及脓毒性休克患者的血压在治疗的前24或48小时内在不同MAP阈值下的持续时间。两项研究均提示MAP阈值与生存率以及器官功能障碍之间存在相关性。MAP的最佳值为60至65 mmHg，低于这些值的时间与死亡风险相关。更高MAP阈值不能带来更大的生存获益。此外，无论MAP如何，应用高剂量去甲肾上腺素的患者死亡的风险显著增加。最近的两项前瞻性随机对照研究（SEPSISPAM和Ovation），对比了高与低目标MAP的与脓毒性休克患者生存率的影响。SEPSISPAM研究中，患者在开始应用血管活性药物进行治疗后6小时内入组。在OVATION研究中，患者则在被诊断为脓毒性休克后24小时内入组。高与低MAP目标值在SEPSISPAM和OVATION研究中分别为80-85vs.65-70和75-80vs.60-65mmHg。两个研究中，治疗组与对照组间28天死亡率均没有显著差异。但是，因对照组的死亡率低于预期，两项研究的说服力均不足。此外，按照研究方案，分配至低目标MAP组的患者获得了比预期更高的MAP。
在最近发表于Intensive Care Medicine的一篇文章中Maheshwari等人报告了于美国110家医院收治的8782例脓毒性休克患者中进行的有关MAP与急性肾脏和心肌损伤以及院内死亡率之间关系的回顾性分析的结果。应用来自电子健康记录数据库常规收集的数据，作者将低血压的总暴露定义为时间加权平均动脉压（TWA-MAP），并对55，65，75，和85mmHg阈值以下的累积时间进行计算。主要结果：1.低于65mmHg的低血压TWA-MAP与院内死亡率直接相关；2.MAP低于65mmHg的时间越长，死亡、急性肾和心肌损伤的风险越高；3.死亡率、急性肾损伤和心肌梗死的风险在MAP为85mmHg时较为明显。
虽然该研究的优势是美国许多医院的大量患者，但其潜在的缺点在于伴有偏倚风险的回顾性设计，对常规收集的，测量时间间隔不同的血压数据的依赖以及治疗中不良反应数据的缺乏。另外，不可能将可接受的（允许性）低血压与应用血管活性药物难以治疗的低血压区分开来。最后，缘于嵌套设计，较高MAP复苏对脓毒性休克患者的影响受最低阈值的影响。确切地说，这项研究的目的不在于回答有关最佳MAP目标的问题。
目前为止的国际指南中涉及到的研究都受到类似的限制。重要的是，它们因纳入<500名患者，相对规模也较小。尽管存在这些局限性，但65 mmHg的目标MAP仍然被强烈推荐，尤其是因为目前没有证据表明更高的MAP阈值与更好的结局相关。
Maheshwari等人的数据对当前的做法提出了挑战。作者发现MAP与院内死亡率之间存在直接的，有统计学意义的显著相关。显然重要的是，要记住提高目标MAP的任何潜在获益都应与血管活性药物潜在的，我们不希望看到的副作用相平衡。
鉴于回顾性研究的局限性，脓毒性休克患者最佳MAP的确定需要将年龄，性别和既往合并症相结合，换句话说，治疗策略更个性化的，说服力更强的随机对照研究。
最近的数据表明平均灌注压（MPP）可以作为优于MAP的灌注压标记物。MPP被定义为全身平均动脉压（MAP）和CVP之间的差值，即MPP = MAP-CVP。尚不清楚对于休克患者而言MPP是否是更好的复苏目标。不同器官是否需要不同的特异性灌注目标亦不明了。
在获得更多数据之前，应谨慎对待目前在危重患者中65mmHg的MAP目标建议。
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学习了，谢谢分享~重症也是个重点难点
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学习了
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学习了
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