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【重症医学】认识动静脉CO2差值与动静脉氧含量差值比值的意义

2019-5-20 作者:蓝雨   来源:重症医学 我要评论0


介绍

组织低灌注的早期识别是休克治疗的基石。然而,正常宏观血流动力学参数和氧输送参数并不能排除组织缺氧的存在。在这种背景下,二氧化碳(CO2)衍生出的变量可以提供宏观和微观血管血流的信息,并且也能提供无氧代谢的信息。重要的是,CO2变化要比乳酸动力学变化发生的更迅速,是前者成为一个非常有吸引力的监测生物标志物,尤其是在复苏的早期阶段。

Cv-aCO2/Ca-vO2比值的原理

根据Fick方程,氧耗(VO2)和CO2的生成量(VCO2)与心排量以及他们各自的动-静脉和静-动脉含量差相关。因此,在有氧的稳态条件下,VCO2接近VO2,由此,混合静脉血-动脉血CO2含量差(Cv-aCO2)接近于动-静脉氧含量差(Ca-vO2)。换而言之,CO2的生成量不应该比消耗的O2高,因此,VCO2/VO2的比值(即呼吸商)不应该大于1.0。尽管如此,在一定条件下,例如递增运动负荷时,其中VO2增加以应对代谢需求,当达到无氧阈值的时候,VCO2可以超过VO2。这种情况出现是CO2的生成量不成比例的增加的结果,这些不成比例增加的CO2通过缓冲过量的氢离子而释放,这些氢离子其中大部分来自ATP的水解,并由于加速的无氧糖酵解导致氢离子的过量释放。因此,在递增运动负荷时,VO2和VCO2,此外还有呼吸商都是增加的。有趣的是,试验性的阻断线粒体的氧利用会导致同步但是不对称的VO2和VCO2的下降,并导致呼吸商后续的增加,也都表明非有氧代谢CO2产生。

在循环性休克中,整体的VO2下降应伴随有氧代谢的CO2生成量减少。然而,试验模型显示与VO2相比,VCO2仅显示出轻度的降低,因此,VCO2/VO2比值病理性增加是无氧代谢占主导地位的结果(图1)。有趣的是,在休克逆转后,VCO2/VO2比值恢复正常,提示这种现象存在潜在的可逆性,至少在休克早期是这样的。

Cv-aCO2/Ca-vO2可以作为VCO2/VO2的代替指标。明显的是,静脉-动脉CO2差和动-静脉O2含量差(也就是这个商的分子与分母)都被宏观和微观血流的改变所影响,这也表明Cv-aCO2/Ca-vO2比值的升高是在一定程度上不依赖于流量的变化。众所周知,低心排可以增加静脉CO2分压(PvCO2),甚至在没有由于静脉停滞现象导致额外的CO2生成情况下也是如此。同样,在感染性休克中,微循环的改变(例如小血管灌注比例下降、功能性毛细血管密度下降、以及流量的不均一性增加)与Pv-aCO2和Cv-aCO2渐进性增加相关。类似的,增加的微血管流量不均一性损害氧摄取,并且在氧供应依赖期间,心排量不足也可能限制氧耗。因此,Cv-aCO2/Ca-vO2比值的增加反映了VCO2/VO2的增加,这种增加继发于缓冲无氧代谢导致的氢离子增加造成的,而单独的Pv-aCO2(或Cv-aCO2)反映的是宏观和微观血管水平血流量的状态。

Cv-aCO2/Ca-vO2比值以及其在组织缺氧期间与无氧代谢之间的联系

在复苏和复苏后期间解释乳酸水平有时候是很困难的,因为高乳酸血症可能并不总是代表无氧代谢。Mekontso-Dessap等人研究表明在Pv-aCO2/ Ca-vO2(为Cv-aCO2的替代值,用CO2分压值代替CO2含量)比值和应用乳酸水平的临界值≥2.0mmol/L来提示无氧代谢存在良好的相关性。然而,在复苏早期,Cv-aCO2/Ca-vO2比值并不是作为一种预测乳酸升高的工具,它可以为乳酸变化提供重要的预后信息,因为它有检测“正在进行”的无氧代谢的能力,以及对于短期血流动力学变化反应比乳酸更迅速。最近的一项研究中,Ospina-Tascón等人证实:与高乳酸血症合并Cv-aCO2/Ca-vO2比值正常相比较,持续的高乳酸血症合并Cv-aCO2/Ca-vO2比值升高有着强有力的预后意义。所以,Cv-aCO2/Ca-vO2比值可能是一个区分缺氧导致的乳酸积累与其他非流量依赖性的高乳酸血症的有用工具。

Cv-aCO2/Ca-vO2比不同于Pv-aCO2/ Ca-vO2吗?

在CO2含量的正常生理范围内,也就是沿着CO2解离曲线的陡峭部分,CO2分压(PCO2)与CO2含量(CCO2)保持着准线性关系,因此,理论上讲Pv-aCO2可以作为Cv-aCO2的替代。然而,在Pv-aCO2值异常时,PCO2与CCO2就不是线性关系了。因此,在感染性休克复苏的超早期阶段,由于深层组织存在缺氧和酸中毒,根据霍尔登效应Pv-aCO2与Cv-aCO2之间的差距增加,所以Cv-aCO2/Ca-vO2比值在预测预后方面可能优于Pv-aCO2/ Ca-vO2比值。

临床应用的局限性

第一:根据Fick’s方程计算VO2只有在稳态条件下是有效的。反之,缺血组织恢复灌注后可以VCO2过度升高,从而导致VCO2/VO2比值升高。然而,Cv-aCO2/Ca-vO2比值是综合全身CO2蓄积、O2消耗以及血流量;所以,Cv-aCO2/Ca-vO2也应该受到肺部通气血流比异常较小的影响。第二:Cv-aCO2/Ca-vO2比值的计算是繁琐的和受到一个重要错误风险影响的。尽管如此,当它正确的识别患者死亡风险增加时,这种潜在的错误影响是有限的。第三:Pv-aCO2/ Ca-vO2比值的计算是很容易的,当PCO2和混合静脉氧饱和度大致正常时,这个比值应该是等于Cv-aCO2/Ca-vO2的,并且这是经常出现的。然而,Pv-aCO2/Ca-vO2比值是在很大程度上是收到霍尔登效应的影响,因此其与Cv-aCO2/Ca-vO2比值的互换性是值得商榷的。第四:关于全身CO2/O2关系的信息来自于应用肺动脉导管监测的研究,因此它与中心静脉样本计算值的等效性还没有证明,尽管应用中心静脉和混合静脉CO2计算Pv-aCO2之间存在相对好的一致性。第五:虽然生理学上显示是很稳健的,但结果来自于小规模单中心生理学研究(这些研究似乎存在生物学的合理性)。尽管有其复杂性,Cv-aCO2/Ca-vO2比值的临床应用依然是有待证实的。

结论

Cv-aCO2/Ca-vO2比值可以作为呼吸商的近似,并可以检测感染性休克患者正在进行的无氧的CO2生成。大家公认的是,CO2和O2含量的计算是繁琐的,但是Cv-aCO2/Ca-vO2比值的重要性以及其生物学的合理性是值得进一步研究的。



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