新的研究揭示了躁狂抑郁症的发病机制及新的治疗手段

患有BD的人受情绪的急剧变化，在一定程度上影响他们的日常活动。

BD的发病机制至今未知，但以往的研究已经探究到该病的遗传背景。例如，编码细胞蛋白磷脂酶Cγ1曾被认为与BD有关，尽管如此，造成这种障碍的确切机制尚不明确。

一项韩国的研究，对小鼠的磷脂酶Cγ1（PLCγ1）作用进行了测试，研究结果表明蛋白质PLCγ1和BD之间有着因果关系。

这项研究发表在《分子精神病学》杂志上。

研究人员在Pann Ghill Suh教授的带领下，通过转基因使小鼠前脑中缺失PLCγ1。然后，他们研究了小鼠突触的反应。

科学家注意到抑制性传导和突触可塑性——即突触随着时间的推移改变其形状、功能或强度的能力的损伤。

脑源性神经营养因子（BDNF）是一种蛋白质，能调节突触功能，包括PLCγ1活性。BDNF在突触的形成方面至关重要，而在这项研究中，BDNF的减少导致大脑细胞之间的突触兴奋和抑制失衡。

研究发现，PLCγ1的缺失，导致小鼠出现BD样症状，包括多动、异常兴奋感（欣快症）、过度饥饿、学习和记忆损害，以及异常高的惊吓反应等。

研究人员通过对这些小鼠进行给药治疗，其BD样症状减少。

总之，有一种神经化学链反应，导致这类疾病的产生。突触如果没有足够的PLCγ1，是无法实现其抑制正常兴奋性神经元的功能的，因为BDNF也不能正常发挥作用。这导致兴奋性和抑制性突触比例失调，最终导致双相情感症状。

直到现在，尽管PLCγ1基因被认为在BD中发挥作用，目前还不清楚PLCγ1究竟是如何影响神经元间的信号，以及其时如何导致精神疾病的。

“经过10年的研究，我们终于发现PLCγ1蛋白在双相情感障碍的发病中起着重要的作用，”“Suh说。“因此，我们的研究结果表明，PLCγ1对突触功能和可塑性起着关键作用，前脑PLCγ1的缺失最终导致躁狂行为的发生。”

这些突破性的研究结果将改善BD的治疗和症状。