Cell Death Dis：Caspase-3通过抑制p38活化和肝细胞死亡来抑制肝癌的发生
2018-05-17 MedSci MedSci原创
了解肝癌发生的分子机制对预防或治疗肝细胞癌（HCC）至关重要。HCC的发展通常与肝细胞死亡和代偿性增殖有关。然而，关键凋亡执行者Caspase-3在肝癌发生中的作用尚不清楚。在这项研究中，我们使用Caspase-3缺陷小鼠来检查化学（二乙基亚硝胺，DEN）诱导的HCC模型中Caspase-3在肝癌发生中的作用。 结果发现，Caspase-3缺陷明显增加DEN诱导的HCC。出乎意料地，Casp
了解肝癌发生的分子机制对预防或治疗肝细胞癌（HCC）至关重要。HCC的发展通常与肝细胞死亡和代偿性增殖有关。然而，关键凋亡执行者Caspase-3在肝癌发生中的作用尚不清楚。在这项研究中，我们使用Caspase-3缺陷小鼠来检查化学（二乙基亚硝胺，DEN）诱导的HCC模型中Caspase-3在肝癌发生中的作用。
结果发现，Caspase-3缺陷明显增加DEN诱导的HCC。出乎意料地，Caspase-3缺陷增加了DEN诱导的凋亡和随后的补偿性增殖。有趣的是，我们发现Caspase-3缺陷增加了p38的激活，无论是否有DEN治疗。此外，研究发现，与野生型肝细胞相比，TNFα和IL1α刺激Caspase-3 KO肝细胞中p38活化增加。最后，我们发现通过SB202190抑制p38消除了Caspase-3缺陷型小鼠中DEN诱导的肝细胞死亡增强、补体增殖和HCC。
总之，我们的数据表明Caspase-3通过抑制p38活化和肝细胞死亡来抑制化学诱导的肝癌发生。
原始出处：
Na Shang, Thomas Bank, et al., Caspase-3 suppresses diethylnitrosamine-induced hepatocyte death, compensatory proliferation and hepatocarcinogenesis through inhibiting p38 activation. Cell Death Dis. 2018 May; 9(5): 558. doi: 10.1038/s41419-018-0617-7
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