Cell Physiol Biochem: 微生物干预作为非酒精性脂肪性肝病进展治疗的新靶点
2019-01-31 佚名 临床肝胆病杂志
最新证据表明，肠道微生物群与非酒精性脂肪肝（NAFLD）密切相关。本研究旨在探究由饮食诱导的NAFLD大鼠肠道微生物群与脂联素（一种脂肪细胞特异性脂肪细胞因子）DNA甲基化的关系。 将50只雄性SD大鼠随机分为5组，分别给予或不给予高脂饮食（HFD）、抗生素和益生菌，以建立NAFLD大鼠肠道菌群失衡和益生菌治疗模型。治疗13周后，采集血液、肝脏和盲肠组织样本。采用生化分析仪检测血脂、肝功能指标及
最新证据表明，肠道微生物群与非酒精性脂肪肝（NAFLD）密切相关。本研究旨在探究由饮食诱导的NAFLD大鼠肠道微生物群与脂联素（一种脂肪细胞特异性脂肪细胞因子）DNA甲基化的关系。
将50只雄性SD大鼠随机分为5组，分别给予或不给予高脂饮食（HFD）、抗生素和益生菌，以建立NAFLD大鼠肠道菌群失衡和益生菌治疗模型。治疗13周后，采集血液、肝脏和盲肠组织样本。采用生化分析仪检测血脂、肝功能指标及使用HE和Masson染色检测肝脏病理学改变。另外，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清脂联素，焦磷酸测序检测启动子区肝脂联素甲基化水平。高通量Illumina测序靶向微生物16S基因，生物信息学和统计分析鉴定盲肠相关的肠道微生物群。
给予高脂饮食和抗生素的一组表现为最严重的脂肪肝和严重的肠道微生物群改变。细菌多样性降低，给予益生菌治疗后厚壁菌、乳酸杆菌、蓝藻、酸菌、衣原体、疣微菌、拟杆菌、拟酸杆菌、单形拟杆菌等丰度可部分逆转。血清脂联素水平下降和脂联素启动子区DNA甲基化水平升高也与肠道菌群改变过程中的NAFLD进展显着相关。
研究结果表明，肠道微生物群的改变和脂联素的变异性可能是NAFLD进展的驱动因素，而以肠道微生物群为靶点，如通过益生菌给药，可能延缓NAFLD通过脂联素的进展。'
原始出处：Zhou Y, Zheng T, Chen H,et al. Microbial Intervention as a Novel Target in Treatment of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease Progression. Cell Physiol Biochem. 2018;51(5):2123-2135.
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