高血压患者血浆肾素-血管紧张素系统抑制的分子特征：新的预测肾损害和新发蛋白尿的指标
2016-08-04 MedSci MedSci原创
一个基于抗免疫治疗的抗高血压疗法成为可能，这可能有助于防止蛋白尿的发生延缓肾脏损伤的发展。
心血管疾病是导致人类死亡的首要原因，而蛋白尿是一个与心血管疾病密切相关的危险因素。众所周知，抑制肾素-血管紧张素系统可有效防止高血压的发展以及减少蛋白尿的排泄，但我们仍不能忽略高血压患者中出现蛋白尿症状的发生比例。
在最近一期的心血管领域权威杂志《hypertension》上Montserrat等人针对高血压患者蛋白尿的问题发表该团队研究成果，研究采用了多蛋白质组学的策略以期阐明参与高血压蛋白尿发病机制的特异性分子通路，并找出相应的预测因子以及慢性器官损伤的指标。
该研究纳入了1143例高血压患者，随访期至少为3年。其中129例慢性肾素-血管紧张素系统抑制的高血压患者被招募，根据他们的蛋白尿水平（正常白蛋白尿、新发蛋白尿，持续蛋白尿），被分为3个不同的组，并利用多蛋白质组学的方法对患者血浆进行了一个全蛋白质组学分析，分析发现了2个蛋白质组学特征：
（1）预测新发蛋白尿患者（2）持续蛋白尿患者指示蛋白。
这些蛋白质涉及参与炎症（(A2GL、PON1、SAMP、NALP9以及 HEMO蛋白）、免疫反应以及在内质网应激情况下发生的蛋白酶体激活（UBP47 及DNJC9蛋白）。
这些结果提示一个基于抗免疫治疗的抗高血压疗法成为可能，这可能有助于防止蛋白尿的发生延缓肾脏损伤的发展。
原始出处：
Baldan-Martin M,et al. Plasma molecular signatures in hypertensive patients with renin-angiotensin system suppression: New predictors of renal damage and de novo albuminuria indicators. Hypertension. 2016;68:157-166.
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