Hypertension：环氧化酶-2通过PPARβ/δ依赖性血管扩张信号通路选择性地调控肾血流量。
2018-01-04 MedSci MedSci原创
环氧化酶-2（COX-2）是一种在炎症和癌症中诱导表达的酶，非甾体类抗炎药物的靶点。COX-2同时还在某些重要位置基础性表达，这种位置的COX-2受抑制后会促使出现胃肠和心血管/肾脏的副作用。肾脏基础性表达的COX-2可调控肾功能和肾血流量；但，肾脏对比其他组织血流量调控对COX-2依赖性的总体相关性尚不是很清楚。在本研究中，研究人员利用微球沉积技术和COX-2抑制剂，映射COX-2对小鼠局部血流
环氧化酶-2（COX-2）是一种在炎症和癌症中诱导表达的酶，非甾体类抗炎药物的靶点。COX-2同时还在某些重要位置基础性表达，这种位置的COX-2受抑制后会促使出现胃肠和心血管/肾脏的副作用。
肾脏基础性表达的COX-2可调控肾功能和肾血流量；但，肾脏对比其他组织血流量调控对COX-2依赖性的总体相关性尚不是很清楚。
在本研究中，研究人员利用微球沉积技术和COX-2抑制剂，映射COX-2对小鼠局部血流量的影响，同时与COX-2的表达模式进行对比。所有受研究的组织中，抑制COX-2主要改变肾脏的血流量，对脾脏、脂肪和睾丸的血流量也有一定的影响。
研究人员进一步对肾血管应答的信号通路进行分析发现，COX-2对肾血管功能的保护作用通过PPARβ/δ（过氧化物酶体增殖物激活受体β/δ）介导的前列环素信号。
上述数据表明，COX-2主要调节肾脏的血流量，机制是既往未报道过的PPARβ/δ介导的肾血管扩张信号通路。总而言之，本研究揭示了为何抑制COX-2的药物会有肾脏和心血管的副作用，并提示COX-2/前列环素/PPARβ/δ轴可作为肾脏疾病的潜在治疗靶点。
原始出处：
Nicholas S. Kirkby，et al.Cyclooxygenase-2 Selectively Controls Renal Blood Flow Through a Novel PPARβ/δ-Dependent Vasodilator Pathway.Hypertension. January 02，2018.https：//doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09906
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