Autophagy：自我吞噬可以保护听觉毛细胞免遭新霉素诱导的损害
2017-10-10 AlexYang MedSci原创
氨基糖甙类对感觉毛细胞（HCs）具有毒害作用。巨自噬/自我吞噬是一种必要的和高度保守自我降解信号通路，并且在细胞功能和胁迫下生存维持中具有重要的角色。然而，自我吞噬在氨基糖苷类诱导的HC损伤中的角色仍旧未知。最近，有研究人员首次发现了在耳蜗HCs和HEI-OC-1细胞中，在新霉素或者庆大霉素损伤后，自我吞噬活性显著增加，包括了自噬体-溶酶体融合物的增加，这表明了自我吞噬也许与氨基糖苷类诱导的细胞死
氨基糖甙类对感觉毛细胞（HCs）具有毒害作用。巨自噬/自我吞噬是一种必要的和高度保守自我降解信号通路，并且在细胞功能和胁迫下生存维持中具有重要的角色。然而，自我吞噬在氨基糖苷类诱导的HC损伤中的角色仍旧未知。最近，有研究人员首次发现了在耳蜗HCs和HEI-OC-1细胞中，在新霉素或者庆大霉素损伤后，自我吞噬活性显著增加，包括了自噬体-溶酶体融合物的增加，这表明了自我吞噬也许与氨基糖苷类诱导的细胞死亡有关。之后，研究人员利用一种自我吞噬促进因子雷帕霉素来增加自我吞噬活性并且发现，ROS水平、细胞凋亡和细胞死亡在新霉素或者庆大霉素损伤后显著减少。与之相反，当利用自我吞噬抑制因子3-甲基腺嘌呤（3-MA）处理或者敲除自我吞噬相关蛋白后能够导致自我吞噬活性减少，并且在新霉素或者庆大霉素损伤处理后，可以显著的增加ROS水平、细胞凋亡和细胞死亡。最后，在新霉素损伤之后，抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸能够成功的阻止由3-MA处理或者ATG敲除诱导的细胞凋亡的增加和HC丧失，表明了自我吞噬可以通过抑制氧化胁迫来对抗新霉素诱导的HC损伤。另外，研究人员还发现了在新霉素处理后的HEI-OC-1细胞中，线粒体功能
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