Ren Fail：氧化应激会导致肾小管中的肾脂质沉积并促进ORN的发育
2020-03-02 不详 网络 发表于上海
肥胖已成为世界流行病，并且肥胖的发病率逐年增加。肥胖相关性肾病（ORN）是肥胖的常见肾脏并发症。长链酰基辅酶A合成酶1（ACSL1）是线粒体中脂肪酸氧化代谢的关键酶，ACSL1可能在肾脂质沉积中起直接作用，并促进ORN的进程。在这项研究中，我们专注于ACSL1在ORN中的肾脏保护作用。采用电子显微镜，免疫组化（IHC）染色，蛋白质印迹和实时荧光定量PCR检测ORN患者，ob / ob小鼠和棕榈酸（
肥胖已成为世界流行病，并且肥胖的发病率逐年增加。肥胖相关性肾病（ORN）是肥胖的常见肾脏并发症。长链酰基辅酶A合成酶1（ACSL1）是线粒体中脂肪酸氧化代谢的关键酶，ACSL1可能在肾脂质沉积中起直接作用，并促进ORN的进程。在这项研究中，我们专注于ACSL1在ORN中的肾脏保护作用。
采用电子显微镜，免疫组化（IHC）染色，蛋白质印迹和实时荧光定量PCR检测ORN患者，ob / ob小鼠和棕榈酸（PA）处理的HK-2细胞中ACSL1和Nrf2的表达。使用油红染色和Elisa Kit检测ob / ob小鼠和PA处理的HK-2细胞的细胞内FFA和TG含量。使用二氢乙锭（DHE）染色和MDA / SOD测量ROS的产生。为了证明ACSL1的作用以及ACSL1和Nrf2在ORN中的相互作用，将相关的siRNA和质粒转染到HK-2细胞中。
结果显示，在ORN患者，ob/ob小鼠和PA治疗的HK-2细胞中发现了更多的ROS产生和肾脂质沉积。与对照组相比，在ORN患者，ob/ob小鼠和PA处理的HK-2细胞中，ACSL1和Nrf2的所有表达均下调。Nrf2可以调节ACSL1的表达，而ACSL1在肾脂质沉积中起直接作用。
总之，Nrf2在ORN中被抑制，导致更多的ROS产生和氧化应激。氧化应激增加会抑制ACSL1的表达，从而增加细胞内FFA和TG含量，最终导致肾小管中的肾脂质沉积并促进ORN的发育。
原始出处：
Yinyin Chen, Liyu He, et al., The inhibition of Nrf2 accelerates renal lipid deposition through suppressing the ACSL1 expression in obesity-related nephropathy. Ren Fail. 2019; 41(1): 821–831. doi: 10.1080/0886022X.2019.1655450
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