项目简介
项目名称
缺氧诱导的HIF-1α/STAT3通路在胃癌干细胞“干性”维持中的作用及其机制
项目批准号
81201909
学科分类
H1617
医学科学部
_肿瘤学
_消化系统肿瘤
资助类型
医学科学
负责人
徐桂芳
依托单位
南京大学
批准年份
2012
起止时间
201301-201512
批准金额
23.00万元
摘要
胃癌中存在肿瘤干细胞，是胃癌发生发展的根源。干细胞特性-"干性"是肿瘤干细胞恶性行为的决定性因素，其维持与微环境密切相关，而缺氧是肿瘤微环境的显著特征。我们预实验发现，缺氧可诱导胃癌细胞高表达HIF-1α，使其转化为干细胞样癌细胞；同时，以往研究提示HIF-1α能激活STAT3通路，该通路对肿瘤干细胞的干性具有调节作用，而我们也观察到某些胃癌细胞存在STAT3通路活化的现象。因此，我们推测：缺氧对胃癌干细胞的干性有维持作用；该作用是通过活化HIF/stat3通路实现的。本研究拟采用克隆筛选、RNA干扰等方法，观测缺氧对胃癌干细胞自我更新、增殖分化、侵袭及抗血管生成治疗等的影响，探讨缺氧诱导的HIF-1α/STAT3途径在维持胃癌干细胞干性的作用及机制。该项目突出意义在于：揭示胃癌干细胞的微环境调控机制，明确针对癌组织缺氧的有效靶点，阐明抗血生成治疗抵抗的新机制，为靶向治疗胃癌提供实验依据。
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