Curr Biol：Ras→BRAF→MEK→ERK细胞信号有助于对黑色素瘤的治疗
2012年5月3日，人体会不断产生新的细胞来取代死去的细胞，但这一过程并非十全十美。细胞间需要沟通或示意对方来决定何时生成新的细胞。细胞内的通信或信号错误通常导致细胞生长失控，这哟过程是许多癌症发生的基础。 得克萨斯大学休斯敦（UTHealth）医学院健康科学中心科学家们发现了能对抗黑色素瘤皮肤癌和其他某些肿瘤快速蔓延的有关的细胞信号。 科学家报告说，他们已经发现为什么一类称为BRAF抑制剂被
生物谷 - 黑色素瘤 - 2012-05-19
Lancet oncol：RAF-MEK抑制剂在携带RAS/RAF突变的多种肿瘤中的抗肿瘤活性
CH5126766（又名VS-6766，曾用名RO5126766）是一种新型的MEK-pan-RAF抑制剂，已知在多种实体肿瘤中具有抗肿瘤活性；但该药物的推广受毒性限制。现本研究旨在评估CH51267
MedSci原创 - 多发性骨髓瘤，RAF-MEK抑制剂，CH5126766，RAS/RAF - 2020-11-01
诺华BRAF抑制剂与MEK抑制剂获FDA批准联合靶向治疗黑色素瘤
美国食品和药物管理局批准诺华的BRAF抑制剂Tafinlar（dabrafenib）与MEK抑制剂Mekinist（trametinib）联合用于BRAF V600E或V600K突变黑色素瘤患者的辅助治疗
MedSci原创 - BRAF抑制剂，MEK抑制剂，黑色素瘤 - 2018-05-02
J Clin Oncol：MEK1/2抑制剂Binimetinib治疗低级别浆液性卵巢癌的疗效
比尼替尼是一种新型MEK1/2抑制剂。
MedSci原创 - 低级别浆液性卵巢癌，比尼替尼，MEK1/2抑制剂 - 2020-08-26
Clin Cancer Res：AZD9291联合MEK抑制剂克服包含C797S的获得性耐药
一个很常见的耐药突变是C797S突变，据统计约有33-36%的突变频率。还有一种耐药突变是MET基因扩增等。但是对于使用Co1686的患者来说，出现C797S耐药突变的概率仅有3%，这说明第三代靶向药物耐药的机制非常复杂。
癌度 - AZD9291，MEK抑制剂，获得性耐药，第三代靶向药物 - 2017-10-08
Prostate Cancer P D：MEK-ERK信号是转移去势抵抗性前列腺癌的治疗靶标
转移去势抵抗性前列腺癌（mCRPC）目前难以治愈，以雄激素受体信号为靶标的药物治疗后的恶化也难以避免。因此，除了激素治疗手段外，开发更多有效的治疗方法非常迫切。最近，有研究人员鉴定了已经存在药物和改善过的药物对mCRPC中激活的激酶作为治疗靶标的可能性，目的在于鉴定候选药物从而实现快速将其进入mCRPC概念验证第二阶段试验。研究包括了101名患有mCRPC的患者。研究人员将这101名mCRPC患者
MedSci原创 - 前列腺癌，药物筛选，治疗靶标 - 2019-03-13
NICE推荐BRAF激酶抑制剂与MEK抑制剂联合治疗BRAF V600突变的黑素瘤患者
Mektovi是口服小分子MEK抑制剂，靶向MAPK信号通路中的关键酶。
MedSci原创 - BRAF激酶抑制剂，MEK抑制剂，黑色素瘤，BRAF，V600突变 - 2019-01-25
BRAF抑制剂联合MEK抑制剂相关发热综合征的医-药-患共管模式专家共识
本共识旨在提出可供实践的医-药-患共管模式，为临床BRAFi联合MEKi相关发热综合征患者的用药管理提供切实有效的建议和管理路径，以提高患者的依从性及实现新型靶向药物的价值医疗。
中国药学杂志 - BRAF抑制剂联合MEK抑制剂相关发热综合征 - 2023-09-08
EMA授予AZ和MSD公司MEK抑制剂孤儿药资格用于治疗1型神经纤维瘤
EMA授予阿斯利康（AZ）和默沙东（MSD）共同开发的MEK 1/2抑制剂司美替尼（Selumetinib）孤儿药资格，用于治疗1型神经纤维瘤病（NF1）。
MedSci原创 - MEK抑制剂，1型神经纤维瘤，孤儿药 - 2018-08-03
BRAF、EGFR、MEK，三靶向无化疗方案或成为BRAF V600E突变型mCRC新标准治疗
BRAF V600E突变见于高达15％的转移性结直肠癌（mCRC）患者，该突变提示预后不良。对初始治疗抵抗的患者，标准化疗和生物制剂组合的客观缓解率（ORR）通常低于10％，中位无进展生存期（PFS）和总生存期（OS）大约分别为2个月和4~6个月。BEACON CRC研究在先前的安全性引入阶段入组了30例BRAF V600E突变且先前接受过1或2个方案治疗失败的mCRC患者，评估了encorafe
肿瘤资讯 - 靶向无化疗方案，突变型，新标准治疗 - 2019-07-11
Neuro-Oncology：用于1型神经纤维瘤病的MEK抑制剂的临床证据和共识
RAS 下游的丝裂原活化蛋白激酶 (MEK) 的抑制作用最近被证明可以缩小 NF1 相关的丛状神经纤维瘤 (PN)。
MedSci原创 - 1型神经纤维瘤病（NF1），1型神经纤维瘤病 - 2022-07-19
Phytomedicine：Dihydrosanguinarine通过调节mut-p53 / WT-p53和Ras/Raf/Mek/Erk通路抑制胰
通过下调mut-p53蛋白诱导G0/G1期和G2/M期阻滞，通过Ras/Mek/Erk诱导细胞凋亡和抑制侵袭性，揭示Dihydrosanguinarine对胰腺癌细
网络 - 2019-03-27
J Cell Mol Med：Sal B靶向TAZ以促进骨生成并通过MEK-ERK通路减少脂肪形成
丹酚酸B（Sal B）是中草药的主要生物活性成分，最近被确定为骨代谢的介质。本研究旨在探究Sal B调节骨生成和脂肪生成的潜在机制。以MC3T3-E1和3T3-L1为研究模型，探讨Sal B诱导的细胞分化变化。结果显示，不同浓度的Sal B对分化过程中细胞增殖无明显毒性作用。此外，Sal B促进骨生成，但通过增加具有PDZ结合基序（TAZ）的转录共激活因子的表达来抑制脂肪生成。因此，TAZ敲低抵消
网络 - 2019-03-26
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