FGFR突变实体瘤相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Lancet子刊：厄达替尼治疗伴有<font color="red">FGFR</font><font color="red">突变</font>的晚期<font color="red">实体</font><font color="red">瘤</font>患者疗效

Lancet子刊：厄达替尼治疗伴有FGFR突变的晚期实体瘤患者疗效

该研究旨在评估厄达替尼治疗伴有FGFR突变的晚期实体瘤患者的疗效和安全性，研究结果显示，厄达替尼对患有易感FGFR突变的晚期实体瘤患者表现出临床益处，支持在晚期实体瘤患者中继续开发FGFR抑制剂。

MedSci原创 - 实体瘤，FGFR，厄达替尼 - 2023-08-06

强效新药RLY-4008治疗<font color="red">FGFR</font><font color="red">突变</font><font color="red">实体</font><font color="red">瘤</font>疗效显著！

强效新药RLY-4008治疗FGFR突变实体瘤疗效显著！

该试验旨在评估FGFR2抑制剂RLY-4008（英文通用名：Lirafugratinib）治疗成纤维细胞生长因子受体2（FGFR2）改变的实体瘤患者的疗效和安全性。

全球好药资讯 - RLY-4008，FGFR突变实体瘤 - 2023-10-26

新药Lirafugratinib治疗<font color="red">FGFR</font><font color="red">突变</font><font color="red">实体</font><font color="red">瘤</font>疗效显著，对胆管癌高达82.4%客观缓解率！

新药Lirafugratinib治疗FGFR突变实体瘤疗效显著，对胆管癌高达82.4%客观缓解率！

这些数据表明，RLY-4008在FGFR2融合型胆管癌患者以及其他多种FGFR2改变型肿瘤患者中具有显著的抗肿瘤疗效。

全球好药资讯 - 胆管癌，FGFR2，Lirafugratinib - 2023-10-18

大咖谈 | BRAF<font color="red">突变</font><font color="red">实体</font><font color="red">瘤</font>治疗进展

大咖谈 | BRAF突变实体瘤治疗进展

随着精准治疗理念的深入，BRAF突变靶向治疗有望在多瘤种继续推向前线，且多种药物联合方式将会继续探索优化该类患者的治疗策略。

iCombo - 靶向治疗，免疫治疗，BRAF抑制剂，BRAF突变 - 2023-11-29

NEJM：Sotorasib治疗KRAS<font color="red">突变</font>晚期<font color="red">实体</font><font color="red">瘤</font>效果显著

NEJM：Sotorasib治疗KRAS突变晚期实体瘤效果显著

研究认为，对于KRAS p.G12C突变的晚期实体肿瘤患者，Sotorasib显示出良好治疗效果

MedSci原创 - KRAS突变，Sotorasib - 2020-09-24

最新进展 | 厄达替尼治疗<font color="red">FGFR</font>改变的晚期<font color="red">实体</font><font color="red">瘤</font>患者2期临床研究

NEJM | 单药Divarasib（GDC-6036）治疗KRAS G12C突变实体瘤

KRAS基因突变是人类癌症中最常见的致癌驱动突变。KRAS蛋白第12位（G12C）的甘氨酸突变为半胱氨酸会干扰三磷酸鸟苷（GTP）的水解，从而使KRAS主要处于活性的GTP结合状态。KRAS G12C

MedSci原创 - 实体瘤，1期临床，KRAS G12C突变 - 2023-08-27

病理干货 | NTRK基因融合在<font color="red">实体</font><font color="red">瘤</font>中的广谱性、<font color="red">突变</font>率和诊断策略

病理干货 | NTRK基因融合在实体瘤中的广谱性、突变率和诊断策略

意大利基耶蒂佩斯卡拉大学Antonio Marchetti研究团队通过对不同实体瘤中NTRK基因融合的广谱性和突变率进行研究，提出了NTRK基因融合全面诊断筛查策略，以便在临床上快速筛查罕见突变。

上海阿克曼病理 - 实体瘤，罕见癌症，NTRK基因融合，神经营养酪氨酸受体激酶 - 2023-12-11

Science：转化性<font color="red">FGFR</font>-TACC基因融合引发恶性胶质母细胞<font color="red">瘤</font>

Science：转化性FGFR-TACC基因融合引发恶性胶质母细胞瘤

7月26日，Science杂志在线报道，基因融合易位是引发部分恶性胶质母细胞瘤的原因，这也许可作为临床靶向性治疗的新依据。大脑恶性胶质母细胞瘤（GBM），是人类癌症最致命的类型。本研究发现，GBM患者的一小部分（3.1％;所检测的97个病例中的3例）具有致癌性染色体易位，使得成纤维细胞生长因子受体（FGFR）（FGFR1或FGFR3）酪氨酸激酶结构域的编码基因，分别与编码转化酸性卷曲螺旋

生物谷 - FGFR-TACC，基因融合，胶质母细胞瘤 - 2012-07-27