Leukemia：LSD1有望称为治愈MDS相关白血病的靶点！
NCD38能对异常情况下被LSD1沉默的造血调节因子的超强启动子去抑制，从而延迟白血病进程，发挥抗白血病的作用，抑制MDS相关白血病的不良预后。
MedSci原创 - 表观遗传，LSD1，MDS相关白血病 - 2018-01-15
敲除LSD1引起棕色脂肪白色化却可改善血糖
来自德国的一群科学家们最近发现赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）在维持棕色脂肪代谢特性方面发挥重要作用。敲除LSD1会影响随年龄变化的体重和葡萄糖耐受情况。在棕色脂肪细胞中特异性敲除LSD1或使其失去酶活性会触发棕色脂肪组织发生显着的白
生物谷 - 棕色脂肪，白色化，血糖 - 2016-11-01
Blood：EMT调控因子SNAI1通过与LSD1相互作用促进AML进展
KDM1A/LSD1是AML的新治疗靶点。SNAI1是AML中KDM1A/LSD1靶向选择的病理调节性因子。 靶向SNAI1-LSD1复合物或其下游靶点，可能是AML的一种新颖而有效的治疗策略。
MedSci原创 - AML，LSD1，上皮间质变迁（EMT），SNAI1 - 2020-05-16
J Clin Oncol：新型LSD1抑制剂Iadademstat单一治疗复发/难治性AML初露成效
Iadademstat（亚达司他）是一种新型、高效的选择性LSD1抑制剂（KDM1A），在体外和体内预临床试验中均表现出抗白血病作用。这项研究旨在确定Iadademstat作为单一疗法用于复发/难治性
MedSci原创 - 急性髓细胞白血病，LSD1抑制剂，Iadademstat - 2020-10-15
Nat Genet：前列腺癌中LSD1介导的甲基化能够促进FOXA1的染色质结合
FOXA1作为一个先锋转录因子，能够促进类固醇激素受体与染色质的结合，比如雄激素受体和雌激素受体，但是调控这些受体结合到染色质的机制仍旧不清楚。
MedSci原创 - 前列腺癌，甲基化，激素受体 - 2020-09-13
Blood：赖氨酸特异性去甲基化酶1A (LSD1)限制人HSC的体外扩增，是UM171的靶点
在体外，抑制赖氨酸特异性脱甲基酶1A（LSD1）可促进人HSCs增殖。包含CoREST复合物的LSD1是HSC扩增激动剂UM171的主要靶点。
MedSci原创 - HSCs，LSD1抑制剂，UM171 - 2020-07-01
Blood：LSD1抑制剂通过重校正PU.1和C/EBPα依赖的增强子发挥其抗白血病效应
抑制染色体修饰酶——如组蛋白去甲基化酶赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）和组蛋白甲基化转移酶DOT1L——的靶向治疗，开发为用于治疗难治性疾病的新型疗法。研究人员利用两种独特而有效的分化诱导性靶向表观遗传疗法（LSD
MedSci原创 - LSD1抑制剂，急性髓系白血病，分化阻滞 - 2018-02-18
Research：浙大闵军霞/王福俤团队提出食管鳞癌治疗全新策略，靶向LSD1-G9a-ER应激通路
在我国，绝大部分（90%）食管癌患者属于食管鳞状细胞癌（ESCC），而患者在诊断时往往已处于晚期，5年生存率仅为20%左右。因此，发现食管鳞状细胞癌的治疗新靶点并开发相应治疗药物显得尤为迫切。
“生物世界”公众号 - 食管鳞癌，LSD1-G9a-ER应激通路 - 2022-06-10
MCB：去甲基化酶LSD2抑制肝脏细胞脂代谢
近日，来自日本的科学家在国际生物学期刊Molecular and Cellular Biology在线发表了他们的最新研究进展，他们发现赖氨酸特异性去甲基化酶LSD2能够抑制肝脏细胞中脂质交换与代谢，以维持肝脏细胞的能量平衡
生物谷 - 肝脏，代谢 - 2015-02-04
FDA 搁置了测试麦角酸二乙胺（ LSD ）治疗广泛性焦虑症（ GAD ）的临床计划
广泛性焦虑障碍（Generalized Anxiety Disorder, GAD），是经常为小事而感到持续焦虑的状态，这种焦虑与周围任何特定的情景都没有关系，而一般是由过度的担忧引起。
MedSci原创 - 广泛性焦虑症，麦角酸二乙胺 - 2021-12-26
：开发出特异性靶向癌干细胞的LSD1抑制物
中国香港理工大学、北京大学深圳研究生院和美国内华达癌症研究所联合执行一项合作性抗癌研究，开发出一类新的特异地靶向多能性癌细胞的LSD1抑制物，其中LSD1是一种在很多肿瘤中高度表达的组蛋白去甲基酶。这类抑制物是由9种结构类似的化学物组成，它们在体外能够抑制LSD1的酶活性---当中最有效的是CBB1003和CBB1007。 这种前沿性研究结合了三个研究
MedSci原创 - 癌干细胞，LSD1 - 2012-02-06
J Cell Physiol：MiR-137敲低通过LSD1/BMP2/SMAD4信号网络促进人脂肪干细胞的成骨分化
微小RNA是一组参与几种细胞生理过程的内源性调节剂。然而，miR-137在人脂肪来源的干细胞（hASCs）的成骨分化中的作用尚未见报道。该研究证实了hASC成骨分化过程中miR-137表达的总体下降趋势。MiR-137敲低在体外和体内促进了hASC的成骨。机制上，抑制miR-137激活骨形态发生蛋白2（BMP2）-对抗decapentaplegic同系物4（SMAD4）途径，而抑制赖氨酸特异性组蛋
网络 - 2019-06-30
1秒率
2021-04-14
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