Pim-1相关资讯-临床研究进展，文献-MedSci.cn

Arthritis Rheumatol：<font color="red">Pim-1</font>作为人类狼疮性肾炎的治疗靶标

Arthritis Rheumatol：Pim-1作为人类狼疮性肾炎的治疗靶标

这些数据确定了Pim-1作为LN发病机制的关键调节因子，并且Pim-1/NFATc1/NLRP3通路可能是人类LN的治疗靶标。

MedSci原创 - 狼疮性肾炎，Pim-1，NFATc1，NLRP3炎性体 - 2019-02-25

Clin Exp Hypertens：抑制 DYRK<font color="red">1</font>A 通过抑制 STAT3/<font color="red">Pim-1</font>/NFAT 通路来减弱肺动脉高压的血管重塑

Clin Exp Hypertens：抑制 DYRK1A 通过抑制 STAT3/Pim-1/NFAT 通路来减弱肺动脉高压的血管重塑

DYRK1A被确定为治疗PAH的有效治疗靶点。这一研究为未来开发新的PAH治疗策略提供了基础，为深入了解PAH分子机制奠定了重要基础。

MedSci原创 - 肺动脉高压， DYRK1A - 2023-12-28

PLoS ONE：原癌基因<font color="red">Pim</font>-2的作用机理

PLoS ONE：原癌基因Pim-2的作用机理

Pim-2是作为一种丝氨酸/苏氨酸激酶于1984年首次被发现的，与癌细胞幸存和生长作用有关。之前的研究表明，高水平的PIM-2与各种恶性肿瘤紧密相关。在人类细胞中，PIM-2的转录产物主要是两种蛋白异构体，它们的大小分别是34及41kDa。实验发现，它们都有相同的催化位点，但是蛋白质的N端却不同。近日，以色列希伯来大学的研究人员发现在所有测试的细胞系中，34kDa的PIM-2异构体在细胞核

生物谷 - 肿瘤，癌症 - 2012-04-14

英国MHRA为Vamorolone授予创新药物称号（<font color="red">PIM</font>），用于治疗Duchenne肌营养不良

英国MHRA为Vamorolone授予创新药物称号（PIM），用于治疗Duchenne肌营养不良

Santhera Pharmaceuticals宣布，英国药物和保健产品监管局（MHRA）已指定ReveraGen BioPharma的vamorolone创新药物称号（PIM），用于治疗Duchenne

MedSci原创 - 英国MHRA，Vamorolone，有前途的创新药物称号，PIM，Duchenne肌营养不良 - 2019-10-21

JNCI：<font color="red">PIM</font>激酶抑制剂AZD1208 用于原癌基因导致的前列腺癌的治疗

JNCI：PIM激酶抑制剂AZD1208 用于原癌基因导致的前列腺癌的治疗

背景：PIM1激酶在人类前列腺癌(pc)的c-MYC基因上过表达，显著增强了c-MYC-诱导的致瘤性。我们研究新型的口服PIM抑制剂AZD1208对前列腺肿瘤发生和复发的效果。方法：一只c-MYC/ Pim1-转导组织重组的模型小鼠，Myc-CaP同种异体移植和人类前列腺癌异种移植，采用AZD1208给药治疗(n=5-11每组)。

MedSci原创 - 原癌基因 - 2015-02-23

Blood：RS细胞中表达的<font color="red">PIM</font>激酶如何影响霍奇金淋巴瘤细胞的免疫特性和存活？

Blood：RS细胞中表达的PIM激酶如何影响霍奇金淋巴瘤细胞的免疫特性和存活？

鉴于促存活转录因子还可以诱导致瘤性PIM1/2/3丝氨酸/苏氨酸激酶的表达，并且PIMs还能够调节NFκB和STATs的转录活性，Maciej Szydlowski及其同事猜测上述激酶有助于RS细胞存活和协助其免疫逃逸

MedSci原创 - RS细胞，PIM激酶，霍奇金淋巴瘤，免疫逃逸，治疗靶点 - 2017-07-12

Blood：<font color="red">PIM</font>抑制或可改善IL7反应性CD127+ T-ALL和T-LBL患者化疗预后

Blood：PIM抑制或可改善IL7反应性CD127+ T-ALL和T-LBL患者化疗预后

在本研究中，Smedt等人发现内源性IL7可以增加CD127+ T-ALL/T-LBL中致癌激酶PIM1的表达，

MedSci原创 - IL7，CD127+，T-ALL，T-LBL，PIM - 2020-02-16

Oncotarget：陆东东课题组发现miR372促进组蛋白去甲基化酶JMJD2A产生的剪接体JMJD2AΔ激活肝癌细胞中癌蛋白<font color="red">Pim</font><font color="red">1</font>的活性

Oncotarget：陆东东课题组发现miR372促进组蛋白去甲基化酶JMJD2A产生的剪接体JMJD2AΔ激活肝癌细胞中癌蛋白Pim1的活性

组蛋白的甲基化修饰调控了染色质的结构，所以在大多数癌症发生过程中显示组蛋白甲基化的异常改变，这与组蛋白甲基化转移酶和去甲基化酶的功能失调密切相关。最近陆东东教授课题组发现组蛋白去甲基化酶JMJD2A通过表观遗传学机制在转录水平上促进了miR372先体的产生，并进一步导致了前体miR372的成熟。进一步研究显示，过量的 miR372能抑制JMJD2A第13外显子右翼和第14外显子左翼特异区域的DNA

同济大学生命科学与技术学院 - 组蛋白，去甲基化，剪接体 - 2017-04-21