Oncogene：Par3功能的丧失能够促进前列腺肿瘤的发生
2018-12-08 AlexYang MedSci原创
尽管细胞极性在上皮肿瘤形成过程中具有重要的作用，然而细胞极性的丢失在前列腺肿瘤形成以及潜在的机制方面还不清楚。最近，有研究人员利用条件敲除小鼠模型，发现极性蛋白Par3极性的丢失能够增加前列腺上皮细胞的生长，提高基底细胞对称细胞分化，并在腔室细胞中随机分配纺锤体方向，从而引起高等级前列腺上皮内瘤（PIN）的发展。同时，Par3功能的丢失能够导致Par3/merlin/Lats1复合物的分离，进一步
尽管细胞极性在上皮肿瘤形成过程中具有重要的作用，然而细胞极性的丢失在前列腺肿瘤形成以及潜在的机制方面还不清楚。
最近，有研究人员利用条件敲除小鼠模型，发现极性蛋白Par3极性的丢失能够增加前列腺上皮细胞的生长，提高基底细胞对称细胞分化，并在腔室细胞中随机分配纺锤体方向，从而引起高等级前列腺上皮内瘤（PIN）的发展。同时，Par3功能的丢失能够导致Par3/merlin/Lats1复合物的分离，进一步抑制Lats1的磷酸化来减弱Hippo途径。进一步的是，减弱的Hippo途径能够增强Yes相关蛋白（YAP）的核转运，从而促进通过Ki-67和Sox2的转录激活促进细胞增殖和对称分裂。另外，Last1去磷酸化能够损伤其与G蛋白信号调控因子2（GPSM2）的互作，进一步能够引起腔细胞纺锤体定向的随机化。有趣的是，Par3和Lats1同时缺失来完全阻断Hippo途径能够导致前列腺肿瘤的起始，而Par3和YAP同时缺失来干扰YAP核转运能够将表型逆转到相对正常的状态。
最后，研究人员指出，他们的发现表明了Par3功能丧失结合Hippo途径的阻断可以作为前列腺肿瘤形成的一个新的机制。
原始出处：
Pei-Jie Zhou， Xiao Wang， Na An et al. Loss of Par3 promotes prostatic tumorigenesis by enhancing cell growth and changing cell division modes. Oncogene. 22 Nov 2018.
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