ERJ：肺动脉高压治疗药物会引起某些患者的动脉氧合血红蛋白饱和度 (SaO) 降低？

肺动脉高压 (PAH) 的特征是肺血管阻力进行性持续增加，导致运动受限、右心衰竭和死亡。 PAH 治疗针对三种药理学途径，并提供了开具单药、双药或三药疗法的可能性，具体取决于风险分层策略评估的严重程度。 目前所有批准的 PAH 药物都是肺血管扩张剂。

在 PAH 中，肺血管重塑和肺毛细血管表面丧失是导致肺血管阻力增加的原因。此外，肺血管张力增加有助于保持气体交换。因此，任何作用于肺循环的血管扩张剂都可能导致向非最佳通风区域的灌注增加，这可能导致肺气体交换恶化。当 PAH 患者对药物治疗反应良好时，这种潜在的副作用会被心输出量的增加所补偿，这会导致混合静脉氧含量的增加。相比之下，有合并症的患者肺气体交换的恶化可能更大。事实上，即使特征明确的慢性呼吸系统疾病排除了 PAH 的诊断，许多特发性 PAH 患者可能会出现一定程度的气道疾病，或轻度肺间质异常。在与结缔组织疾病（如系统性硬化症）相关的 PAH 中，肺部受累的患者比例甚至更大。此类患者在开始使用 PAH 药物后可能会出现动脉血气恶化。1987年发表的第一个大型多中心 PAH 登记显示，大多数特发性、遗传性和药物诱导的 PAH 患者在诊断时出现低氧血症和低碳酸血症 。最近的一项研究证实，大多数特发性 PAH 患者有轻度低氧血症和低碳酸血症。应该记住，当前的指南建议在基线和重新评估访问时进行动脉血气分析，但它们可以被稳定患者的脉搏血氧饱和度 (SpO2) 测量取代。该研究分析了来自法国登记处的大量 PAH 患者在诊断时和随访 3-12 个月后的动脉血气。研究旨在确定接受 PAH 药物治疗时动脉氧合血红蛋白饱和度 (SaO2) 降低 3% 或更多的患者比例，并描述这些患者的临床特征和结果。

研究的背景：
批准用于治疗肺动脉高压 (PAH) 的药物可改善长期预后。这些药物具有肺血管扩张作用，可能会导致某些患者的动脉氧合血红蛋白饱和度 (SaO) 降低。

研究目的：目前对法国 PAH 登记处进行的回顾性研究旨在描述使用 PAH 药物治疗时 SaO 下降≥3% 的患者的临床特征和结果。
研究方法：该研究回顾了 719 名 PAH 患者。排除标准是与先天性心脏病相关的PAH和具有明显静脉/毛细血管受累特征的PAH。

主要结果：173名 (24%) 患者的 SaO 降低 ≥ 3%。诊断时，他们年龄较大，一氧化碳的扩散能力较低，步行距离较短，6 分钟的步行距离与未显示 SaO 降低 ≥ 3% 的人相比。在重新评估时满足 ESC/ERS 低风险标准的患者百分比在 SaO 下降≥3% 的患者中显着降低，并且该组更多患者开始长期氧疗（16% 5%，p<0.001 ）。 SaO 降低≥3% 与较差的存活率相关（危险比 1.81:95% 置信区间 1.43-2.34；p<0.0001）。在多变量 Cox 分析中，SaO 下降≥3% 是一个独立于诊断年龄和随访时 ESC/ERS 风险分层的预后因素。

研究结论：
当用 PAH 药物治疗时，很大一部分患者的 SaO 下降≥3%，这与最差的长期结果和生存率降低有关。

文章出处：Valentin S. Outcomes of patients with decreased arterial oxyhaemoglobin saturation on pulmonary arterial hypertension drugs. Eur Respir J. 2021 Apr 19:2004066. doi: 10.1183/13993003.04066-2020. Epub ahead of print. PMID: 33875491.