白癜风是一种慢性自身免疫性疾病,由于黑色素细胞功能损失,导致皮肤出现白色斑块。研究发现干扰素-γ通过Janus激酶(JAK)信号转导器和转录激活因子(STAT)途径在白癜风的发病机制和信号传到中发挥重要作用,可导致C-X-C motif趋化因子配体10(CXCL10)上调,促进CD8+ T胞的募集,驱动黑色素细胞的破坏。在先前开展的成年白癜风患者II期试验中,Janus激酶1和2抑制剂鲁索替尼可促进白癜风患者皮损复色。近日研究人员公布了鲁索替尼治疗白癜风的III期临床结果。
TRuE-V1 和TRuE-V2研究在北美及欧洲开展,12岁以上非节段(寻常)型白癜风患者参与,患者皮损脱色面积不超过10%。随机在面部和身体所有白癜风部位每日两次涂抹1.5%鲁索替尼乳膏或对照,持续24周,之后所有患者均使用1.5%鲁索替尼乳膏至第52周。研究的主要终点为患者面部白癜风严重程度指数(F-VASI, 0-3,得分越高症状越严重)较基线改善≥75%(F-VASI 75)。次要终点5个,其中包括白斑显著性量表(VNS)改善。
总计674名患者参与研究。TRuE-V1研究中,鲁索替尼组24周F-VASI75响应率为29.8%,对照组为7.4%(rr=4.0)。TRuE-V2研究中,鲁索替尼组24周F-VASI75响应率为30.9%,对照组为11.4%(rr=2.7)。次要结果方面,鲁索替尼组有优势。在完成52周治疗的患者中,TRuE-V1研究的不良事件率为54.8%,TRuE-V2研究为62.%,最常见的不良事件为涂抹部位痤疮(6.3%和6.6%)、鼻咽炎(5.4%和6.1%)、涂抹部位瘙痒(5.4%和5.3%)。
III期临床研究证实,鲁索替尼可显著改善白癜风患者皮损复色,但其痤疮和瘙痒风险增加。
原文出处:
David Rosmarin et al. Two Phase 3, Randomized, Controlled Trials of Ruxolitinib Cream for Vitiligo,N Engl J Med,October 20, 2022.
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