Nat Med：NOX4介导的脂肪酸氧化促进NLRP3炎症小体激活
2017-02-27 MedSci MedSci原创
本研究我们发现NOX4介导脂肪酸氧化促进NLRP3激活。
代谢调节参与了炎症性疾病的发生。NADPH氧化酶亚单位4（NOX4）是细胞内超氧阴离子的主要来源，具有多种重要作用，并参与炎症反应以及人类代谢疾病如糖尿病。但是我们还不清楚NOX4介导的代谢如何影响固有免疫反应。
本研究我们发现NOX4敲除导致棕榈酰基转移酶（CPT1A）表达下降，CPT1A是线粒体上参与脂肪酸氧化的关键酶。脂肪酸氧化减少进一步导致人或小鼠巨噬细胞中NLRP3炎症小体激活减少。然而，NOX4敲除并不影响NLRC4、NLRP1、AIM2炎症小体的激活。乙莫克舍(CPT1A抑制剂，糖尿病药物)可以抑制脂肪酸氧化从而抑制NLRP3激活。肺炎链球菌感染的小鼠有明显的NLRP3激活（caspase1，IL-1β，IL-18表达增加），NOX4敲除的小鼠可以明显抑制其激活，并提高小鼠生存率。NOX4药理性抑制剂GKT137831（已处于二期临床试验）和VAS-2870均可以抑制NLRP3的激活。
研究结果提示NOX4介导的脂肪酸氧化促进NLRP3激活。
原始出处：
Moon JS， Nakahira K， Chung KP，et al.NOX4-dependent fatty acid oxidation promotes NLRP3 inflammasome activation in macrophages.Nat Med. 2016 Sep；22(9)：1002-12. doi： 10.1038/nm.4153. Epub 2016 Jul 25.
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