胎盘广泛梗死获活婴1例

2019-11-25 汪月梅 沈扬眉 张力 中国实用妇科与产科杂志

胎盘梗死(placental infarction)的发生率为0.05%~0.5%,梗死累及区域达胎盘40%以上者少见且几乎是致命的,世界范围内报道罕见。文章报告四川大学华西第二医院收治的1例胎盘梗死达90%获活婴的病例并进行文献复习。

胎盘梗死(placental infarction)的发生率为0.05%~0.5%,梗死累及区域达胎盘40%以上者少见且几乎是致命的,世界范围内报道罕见。文章报告四川大学华西第二医院收治的1例胎盘梗死达90%获活婴的病例并进行文献复习。

1病历摘要

孕妇39岁,因“停经35+6周,自觉胎动减少2 d”于2018年1月25日急诊入院。孕妇此次妊娠系“试管婴儿”,未定期产前检查。既往于15、14和13年前分别行3次人工流产术,12年前因“左输卵管妊娠破裂”行左输卵管切除术。入院后查体示慢性贫血貌,腹围 96 cm,宫高27 cm。血常规示:红细胞(RBC)2.30×1012/L、血红蛋白(Hb)71 g/L、红细胞压积(HCT)0.225、平均红细胞体积(MCV) 75.7 fL、平均血红蛋白量(MCH)25.8 pg、红细胞形态未见异常;血清铁蛋白(SF):2.0 μg/L;肝功能:丙氨酸氨基转移酶(ALT)15 U/L、门冬氨酸氨基转移酶(AST)14 U/L、总胆汁酸(TBA)3.6 mmol/L;肾功:尿素氮(BUN)3.8 mmol/L、肌酐(Cr)42.0 μmol/L;超声示:胎位枕左前位(LOA)、双顶径(BPD)8.3 cm、股骨长(FL)6.3 cm、最大羊水池深度(A)3.7 cm、羊水指数(AFI)6.1 cm,脐动脉血流S/D 2.7;胎心电子监护示NST反应型;胎儿生物物理评分10分。严密监护胎儿宫内情况,口服多糖铁复合物补铁纠正贫血。入院后次日下午,孕妇2 h未感胎动,立即行胎心电子监护示胎心基线微小变异、无加速,NST无反应型,经左侧卧位及吸氧等处理后无好转;复查超声示羊水继续减少:A 2.3 cm、AFI 4.0 cm;考虑“胎儿生长受限、羊水过少、胎儿窘迫?”,与孕妇及家属沟通后行急诊剖宫产术。手术顺利,分娩一活男婴,体重1910 g。Apgar评分:1 min 8分、5 min 10分。胎盘胎膜自然娩出,检查整个胎盘母面呈黄色,质地坚硬,送病理检查。产后新生儿按早产儿护理,母儿恢复顺利,术后7 d痊愈出院。随访3个月,婴儿生长发育正常。

2胎盘病理检查

2.1    肉眼观察    完整胎盘1个,大小约18.0 cm×16.0 cm×4.5 cm,母面小叶完整,其中90%区域呈灰黄色,质地僵硬,胎盘切面仍可见大部分区域为灰黄色,并且与母面相延续。见图1。



2.2    镜下观察    绒毛发育基本成熟,绒毛间隙变窄,部分绒毛缺血苍白,在绒毛组织周围可见广泛纤维蛋白沉积(见图2);紧邻梗死灶的未受累绒毛扩张充血明显,并且合体细胞结节明显增多(见图3),可见大量X细胞,X细胞核较大深染,形状较为怪异,胞浆较丰富(见图4);胎膜及脐带未见异常。







3讨论

通常来说,胎盘梗死系因孕妇全身性或局部性血管病变导致蜕膜螺旋动脉痉挛、狭窄或闭塞,使进入绒毛间隙的母体血流被阻断,引起局部绒毛缺血性坏死[1]。梗死可以分为红色梗死和白色梗死,前者多为急性发生,绒毛间隙变窄消失,毛细血管扩张充血;后者则多为慢性陈旧性的,绒毛挤压明显,合体滋养细胞不同程度的退变,毛细血管闭锁消失,因此称为白色梗死。通过对本病例的研究,其梗死应为白色梗死。病理学研究发现胎盘梗死其实并非真正的梗死,“母体底板梗死”(maternal floor infarction,MFI)与另一胎盘病变“大范围绒毛周围纤维蛋白沉积” (massive perivillous fibrin deposition,MPVFD)病理改变相似,镜下示纤维蛋白样物质沉积于底蜕膜和绒毛间隙,使该处绒毛无血管和硬化[2-4],两者的区别在于纤维蛋白样物质在胎盘内的范围和分布,目前尚无充分证据证明这是两种不同的疾病。绒毛周围的纤维蛋白或纤维蛋白样物质沉积本是正常足月胎盘的特征;但若绒毛周围纤维蛋白样物质过多,则使绒毛间隙中的血流减少,阻塞了母胎血流交换,就涉及MFI和MPVFD,据报道每1000 例 次 分 娩 中 有 0.5~5 例 次 会 发 生 MFI 和MPVFD。广泛的纤维蛋白样物质沉积的原因尚不清楚,但有证据支持涉及母体的同种免疫或自身免疫机制[4-5]。这种纤维蛋白样物质称为妊娠相关基 础 蛋 白(pregnancy- associated major basic pro?tein),它定位于胎盘母体面X细胞(X cell),在大多数正常的妊娠妇女的血清和羊水中也能检测到。如果X细胞大量增生,使纤维蛋白样物质增多,沉积在底蜕膜和绒毛间隙的区域也相应增多,从而在胎盘梗死的病理生理过程中发挥作用[6]。至于这种 X 细胞究竟是一种什么细胞,目前还不得而知。但是它的出现可以提示我们胎盘发生了缺血性改变,胎盘功能下降。本病例镜下大量的 X 细胞可能与胎盘大面积梗死的发生有关。

Naeye[7]对39 215例胎盘的研究显示胎盘梗死发生率约1/200,常见于有妊娠并发症和合并症的孕妇,如妊娠期高血压疾病胎盘梗死发生率高,特别是急性红色梗死;妊娠合并糖尿病、慢性肾炎、自身免疫性疾病和易栓症者发生胎盘梗死也较常见[8-11]。尚有研究表明,胎盘母体面的梗死和反复的生育失败在流行病学上呈强相关性,缺血和感染导致的底蜕膜损伤可能促发梗死形成。Naeye[7]发现50%的母体面梗死孕妇以前发生过流产和死产。李红英等[12]曾报道 1 例早孕时行 2 次人工流产术,但手术均失败,后继续妊娠至足月,38周时胎死宫内,分娩后胎盘病理显示“多发性贫血性梗死”。本病例孕妇既往3次人工流产史和1次异位妊娠史,故系发病的高危人群。同时,本例孕妇入院时检查血红蛋白明显降低,系小细胞低色素贫血,结合血清铁蛋白耗竭,考虑缺铁性中重度贫血,但目前尚无文献报道孕妇贫血与胎盘梗死具有相关性。

一般来说,梗死多发生在胎盘边缘,常为多灶性[13-14],常表现为胎盘边缘存在的较厚的黄白色纤维素样环,大面积或整个胎盘梗死非常少见。梗死区域小于5%不会影响胎盘功能,大于10%就会对胎儿造成威胁[1]。有研究表明胎盘梗死者死胎死产发生率高达17%[6],梗死区域累及40%以上的少见,且几乎是致命的。本病例较为特殊的一点就在于胎盘90%区域均已发生梗死,这种大面积的慢性梗死是极罕见的。胎盘梗死与胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)和胎儿围产期发病率增加以及胎儿死亡风险增加相关,本病例的胎盘病变最终导致胎儿生长受限和胎儿窘迫,幸亏密切监护下及时终止妊娠,避免了胎死宫内。

参考文献 略。

原始出处:

汪月梅,沈扬眉,张力,徐怡,段美帆.胎盘广泛梗死获活婴1例报告并文献复习[J].中国实用妇科与产科杂志,2019,35(10):1175-1177.

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