Redox Biol：动脉粥样硬化与Asm基因和神经酰胺MR聚集相关
2017-07-04 Emma MedSci原创
NLRP3炎症小体的激活和调节在动脉粥样硬化中有着重要的作用，研究报道，动脉粥样化因子能够激活NLRP3炎症小体，引起内皮损伤，触发动脉壁动脉粥样硬化病变。发表于Redox Biol的一篇文章中，研究人员利用小鼠作为研究模型，探究ASM(acid sphingomyelinase，酸性鞘磷脂酶)以及神经酰胺相关MR（膜筏）信号转导平台是否与高胆固醇血症中NLRP3炎症小体的激活和动脉粥样硬化有关。
NLRP3炎症小体的激活和调节在动脉粥样硬化中有着重要的作用，研究报道，动脉粥样化因子能够激活NLRP3炎症小体，引起内皮损伤，触发动脉壁动脉粥样硬化病变。发表于Redox Biol的一篇文章中，研究人员利用小鼠作为研究模型，探究ASM(acid sphingomyelinase，酸性鞘磷脂酶)以及神经酰胺相关MR（膜筏）信号转导平台是否与高胆固醇血症中NLRP3炎症小体的激活和动脉粥样硬化有关。结果显示，7-Keto（7-酮胆固醇）或ChC（胆固醇晶体）显著增加了CAEC（小鼠颈动脉内皮细胞）中NLRP3炎症细胞的形成和活化。NLRP3和ASC及caspase-1的共定位显示， Asm siRNA、ASM抑制剂amitriptyline和Asm基因的缺失能显著减弱caspase-1活性的增强和IL-1β水平的提高。在有NLRP3炎症小体形成的CAEC中，CTXB（MR标记物）和gp91phox聚集显示NADPH氧化酶亚基的MR（膜筏）聚集显著增加，表明MR氧化还原信号转导平台形成。而这种MR聚集能被MCD（MR干扰物）、Tempol（ROS清除剂）和verapamil（TXNIP抑制
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