朱建华：动脉粥样硬化炎症机制新视点
2013-08-02 MedSci MedSci原创
朱建华 浙江大学医学院附属第一医院心内科 主任 近25年来，国内外学者逐渐认识到粥样硬化发生的免疫机制。一系列基因敲除的动脉粥样硬化动物模型实验证实初始免疫与被动免疫启动并调节着AS的发生与发展，并可以成为干预AS的一种手段。 &nb
近来研究发现DC（树突状细胞）存在于正常动脉壁中，并且在AS病变部位数量增多，提示其在AS的发生发展中起着重要作用。
一、DC与AS
1997年，Wick提出AS发生的免疫假说指出有害抗原作用于以DC为免疫反应中心环节的血管相关性淋巴样组织后，使之失衡而始动导致 AS发生的免疫反应。研究发现，在正常动脉壁中，DC在易致AS病变区较不易致AS病变区显著增多；而AS斑块中，尤其是炎性浸润部位，DC较正常动脉壁 显著增多。当AS斑块中活化DC数量显著增多且90％集中于斑块表面，伴随其功能改变时，提示该AS斑块有破裂倾向。
二、DC与AS相关抗原、刺激因子
目前研究表明多种相关抗原（氧化修饰的脂蛋白、新生抗原、尼古丁、微生物抗原等）及血管紧张素Ⅱ可能通过诱导、促进DC成熟，从而促进斑块的形成而参与了 AS的发生和发展过程。同时同型半胱氨酸是AS的独立危险因子，其可能以DC为媒介参与了AS的发生与发展的免疫机制。
三、DC和AS的防治
目前AS作为一种自身免疫性疾病，与其他炎症免疫性疾病的防治一样，可以DC为靶点来抑制AS形成中有害的免疫应答。 随着研究的深入，尤其对DC相关的分子调控机制了解的增加，必将对AS发生机制研究与防治产生重要意义。
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