AGING CELL：新早衰治疗靶标被发现
2018-09-17 海北 MedSci原创
Hutchinson-Gilford早衰综合征（HGPS）是一种致命的早衰，病人会表现出多个和正常的衰老特征相似的表型。这种疾病是由LMNA基因突变导致的，其能产生progerin，引起畸形细胞核，进而引起细胞衰老和衰老。已有的研究显示，磷脂酶A2受体（PLA2R1）促进复制，氧化和致癌应激诱导的衰老，但它在progerin诱导的衰老和早衰中的作用目前尚不清楚。最近，研究人员发现，PLA2R1的敲
Hutchinson-Gilford早衰综合征（HGPS）是一种致命的早衰，病人会表现出多个和正常的衰老特征相似的表型。这种疾病是由LMNA基因突变导致的，其能产生progerin，引起畸形细胞核，进而引起细胞衰老和衰老。
已有的研究显示，磷脂酶A2受体（PLA2R1）促进复制，氧化和致癌应激诱导的衰老，但它在progerin诱导的衰老和早衰中的作用目前尚不清楚。
最近，研究人员发现，PLA2R1的敲低能够防止人成纤维细胞中progerin表达诱导的衰老，并显着延迟了HGPS患者衍生的成纤维细胞的衰老。在早衰小鼠模型中Pla2r1的全身敲除减少了一些早衰表型，例如肋骨骨折和骨含量降低，以及衰老标记物减少。与对照相比，表达Progerin的人成纤维细胞表现出高频率的畸形细胞核和增加的法呢基二磷酸合成酶（FDPS）表达; PLA2R1的敲低降低了畸形核的频率，并使FDPS表达正常化。
PPSidronate是一种FDPS抑制剂，也可以减少衰老和畸形细胞核。在PLA2R1的下游，研究人员发现p53介导了progerin诱导的FDPS表达和畸形细胞核的增加。
这些结果表明PLA2R1通过p53 / FDPS途径介导关键的早衰表型，可能是一种新的治疗靶点。
原始出处：
Audrey Griveau et al. Targeting the phospholipase A2 receptor ameliorates premature aging phenotypes. AGING CELL 2018, DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12835
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