J Periodontol: 牙周间充质干细胞自噬激活促进牙周炎血管生成
2018-07-22 MedSci MedSci原创
牙周支持组织中的血管生成改变在牙周炎中起重要作用。间充质干细胞（MSCs）可通过旁分泌功能影响内皮细胞（EC）的血管形成。据报道，自噬与细胞分泌密切相关。本研究了在炎症条件下牙周韧带（称为牙周韧带干细胞，PDLSC）中的MSC的血管生成促进能力，以探索牙周炎中血管生成改变的机制。
牙周支持组织中的血管生成改变在牙周炎中起重要作用。间充质干细胞（MSCs）可通过旁分泌功能影响内皮细胞（EC）的血管形成。据报道，自噬与细胞分泌密切相关。本研究了在炎症条件下牙周韧带（称为牙周韧带干细胞，PDLSC）中的MSC的血管生成促进能力，以探索牙周炎中血管生成改变的机制。
从健康和炎症的人牙周韧带组织（分别为HPDLSC和PPDLSC）中分离PDLSC。使用炎性细胞因子使HPDLSC在体外处于炎性环境（IPDLSC）。在与EC共培养之前，通过定量逆转录 - 聚合酶链反应和蛋白质印迹分析在PDLSC中评估促进血管生成的细胞因子表达和自噬。通过基质胶管形成测试检查共培养系统中EC的血管生成能力。雷帕霉素和用于Beclin-1的pcDNA（cDNA-Beclin-1）用于促进PDLSC中的自噬，并且siRNA Beclin-1（siBeclin-1）用于抑制它。
结果：炎症环境增加自噬和PDLSCs中碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和血管生成素（Ang）的表达。在共培养系统的EC中用肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β预处理，观察到更多的血管形成。用雷帕霉素处理或用cDNA-Beclin-1转染的PDLSC显示出更高的bFGF和Ang表达水平，其通过共培养的EC促进管形成。用siBeclin-1转染的PDLSC导致相反的结果。
自噬调节可以通过炎性环境增加PDLSC的血管促生成能力。
原始出处：
Wei Wei， et al. Activation of autophagy in periodontal ligament mesenchymal stem cells promotes angiogenesis in periodontitis. Journal of Periodontology. 2018 June. doi： 10.1002/JPER.17-0341
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