室上速 or 室速？是时候展现真正的技术了！
2018-07-28 李学斌 何金山 医学界心血管频道
患者为74岁老年男性，既往陈旧性心肌梗死，植入埋藏式心脏自动除颤器（ICD）行猝死预防。
病例回顾
病例挑战
患者近1周出现阵发性心悸3次，持续时间1-3分钟，不伴有胸痛、胸闷、黑曚及晕厥，ICD未出现放电。其中1次心悸发作时记录心电图（图1B），为宽QRS波心动过速，频率在166次/分左右，仔细观察宽QRS波心动过速的形态，和窦律基本相同（图1A）。
图1：A，患者窦律时心电图；B，患者心动过速发作时的宽QRS波心电图。
首先，我们从窦律说起。
可能看到这个题目，我们注意力都在宽QRS波心动过速的身上，觉得一个宽QRS波心动过速的形态，竟然和窦性心律一样，真是奇怪！其实反过来看，同样如此，一个堂堂的窦性心律，竟然长的和人家宽QRS波心动过速一模一样，“也够丢窦律的人”的！
■ 问题1：诸位仔细去看这个窦律的心电图，都存在哪些异常？使得它脱离了窦律的本来面貌？这些异常改变的背后原因，又是什么？
再来说这个宽QRS波的心动过速。
老年男性，既往陈旧性心肌梗死，出现宽QRS波心动过速，我们首先想到的必然是室速啊。但是室速和窦律，一个起源自心室的异位心律，一个起源自窦房结的正常心律，传导方向迥然不同，怎么可能产生形态相同的QRS波？
■ 问题2：患者宽QRS波心动过速到底是室速还是室上速？机制为何？如何进一步诊治？
病例解析
凡事爱从窦律说起，这大概是每个心内科医生分析心电图的习惯。我们也不例外，来看看这个患者的窦律时心电图有什么异常的地方，导致其变得和宽QRS波心动过速形态一样！
1、竟是三分支阻滞？原因为何？
从图1A可见，窦性心律时即为宽QRS波，类右束支传导阻滞，电轴左偏，同时注意PR间期为220 ms，存在一度房室传导阻滞。右束支传导阻滞说明右束支传导出现问题；电轴左偏，提示左前分支传导阻滞，说明左前分支的传导也出现问题，传导系统希氏束以下的分支，就右束支、左前分支和左后分支三个大的分支（图2）。现在已经明确两个出现了传导阻滞。
图2：希氏束以下分成右束支、左前分支和左后分支等几个大的分支，患者的右束支和左前分支已明确发生了传导阻滞。
且患者PR间期延长，存在一度房室传导阻滞，显然，已经够了三分支阻滞的诊断标准。说明残存的左后分支，也存在一定程度的传导障碍。可能再进展一小步，就会堕入深渊，变成三度房室传导阻滞。
单独存在的右束支传导阻滞或许不能发现心脏结构的异常，但右束支传导阻滞+左前分支传导阻滞+一度房室传导阻滞的三分支阻滞，一定存在病变基础！
不过还好，该患者的是右束支传导阻滞，影响QRS波终末部分，掩盖不了QRS波起始的Q波。患者窦律时V1-V4导联均为Q波，提示前壁陈旧性心肌梗死，发生心肌梗死的部位和传导系统的走行能够对应。因此，我们有理由推断，患者的陈旧性心肌梗死，很可能就是三分支阻滞的原因！
看过窦律，再来看看这个宽QRS波心动过速（图1B），频率在166次/分左右，最大的特点就是其QRS波形态，和窦律几乎完全相同，窦律肯定是室上性的，它也是室上性的吗？是房速或房扑伴有差异性传导？还是房室结折返性心动过速或房室折返性心动过速伴有差异性传导？抑或是室上速伴旁道前传或逆向型房室折返性心动过速？
2、室速 or 室上速，有两招分辨方法！
但对于一个发生过心肌梗死的老年男性，仅依据和窦律QRS波形态相同，我们就能除外这个宽QRS波心动过速时室速吗？到底是室速还是室上速，这真的是一个很“纠结”的问题！
● 第一招，室速积分法
在此，首先介绍一个判断宽QRS波心动过速是否为室速的方法——室速积分法（表1）。
表1：室速积分法（1-6每项1分，第7项2分，积分≥3分，诊断为室速）
V1导联表现为R波、Rs波或Rsr波；
V1或V2导联起始R波>40ms；
V1导联S波有切迹；
V1-V6导联无R/S波形；
aVR导联起始为R波；
II导联达峰时间≥50ms；
伴有房室分离、室上性夺获或室性融合波。
以上7条，除第7条积2分外其余每有1条积1分，积分越多室速可能性越大，≥3分，可以确诊为室速。
对照图1B，V1导联存在R波，II导联达峰时间≥50ms，V1-V6导联无R/S波形，室速积分至少可以得到3分，这是室速啊！但是，自相矛盾的地方出现了，我们对其窦性心律的QRS波进行室速积分，同样能得到3分。
难道说患者窦性心律时就是室速吗？
● 第二招，腔内电生理
在体表心电图无法进一步鉴别时，为了进一步的诊治，我们只能借助于腔内电生理。
在右心侧的高位右房、右心室和冠状静脉窦置入电极导管（图3A），右室起搏诱发了图1B的宽QRS波心动过速，腔内电图发现室率大于房率，存在房室分离（图3B），这足以明确宽QRS波心动过速为室速的诊断。
图3：心动过速发作时，心室波（蓝色箭头）多余心房波（红色箭头），室率快于房率，明确室速诊断。A，于左心室内放置了20级电极；B，于20级电极的1-2级起搏，产生图形和心动过速本身图形完全相同，PPI间期为380ms（红色方框），PPI-TCL为0；C，于20级电极的19-20级起搏，产生图形和心动过速本身图形也相同，PPI间期为440ms（蓝色方框），PPI-TCL为60ms。
但是，室速的机制，以及为什么它会和窦律如此相似，我们还未能搞清楚。
3、窦律和室速的图形相同，暗藏玄机?
既然患者宽QRS波心动过速为右束支传导阻滞+左前分支传导阻滞，且被证实为室速，那么说明该室速起源自左后分支区域。
于是，又在左心室的左后分支区域放置了20级电极（图3A），来记录该区域的电活动，协助明确心动过速的机制。心动过速发作时，在20级电极的近端（1-2级）和远端（19-20级）分别进行起搏刺激，发现心动过速均能够被拖带，且起搏的图形和心动过速本身的图形完全相同。
这里我们简单介绍一个概念，起搏后间期，是指在连续的起搏刺激过程中，停止起搏后，起搏刺激到第一个自身心跳恢复的时间，简称为PPI。
PPI可以理解为心动过速的周长（TCL）+2倍起搏点到折返环的传导时间，PPI-TCL则可以用来代表起搏点到折返环的时间。在20级电极的近端（1-2级）起搏时（图3B），产生的图形和心动过速相同，PPI（红色方框）-TCL=380-380ms=0ms，说明起搏点刚好在折返环上。而在20级电极的远端（19-20级）起搏时（图3C），产生的图形也和心动过速相同，但PPI（蓝色方框）-TCL=440-380ms=60ms，说明起搏点距离折返环有一定的距离。
窦律和室速的图形相同，左后分支区域近端和远端起搏的图形相同，这一系列巧合的“后面”到底暗藏怎样的玄机？
总结起来，只能按照如下进行解释：
图4：A，消融靶点X线图；B，以舒张期P电位（黑色箭头）为消融靶点；C，窦律时，右束支和左前分支均发生阻滞，只有左后分支远端一个出口；D，心动过速折返环的出口，刚好也在左后分支的远端；E，左后分支近端起搏时，先夺获左后分支，下传至其远端出口，再激动心室。RBB，右束支；LAF：左前分支；LPF，左后分支。
患者窦律时，右束支和左前分支均发生了阻滞，只能沿左后分支下传，因而左后分支的远端是室上性激动传导至心室的突破口（图4C）。
心梗后的室速，多为折返，推测本例患者也不例外。也就是该患者的心动过速由位于左后分支区域的折返而形成，而该折返环的出后，不偏不倚，刚好也位于左后分支的远端。因而从该位置激动心室，产生的图形和窦性心律相同（图4D），由于该位置处于心动过速的折返环，且位于出口位置，起搏后产生的图形，自然和心动过速发作图相同，并且PPI-TCL为0。
而在左后分支的近端进行起搏时，首先夺获了左后分支，激动沿左后分支下传，在远端突破口激动心室，自然产生和心动过速相同的图形（T4E），但因为其距离折返环还是有一定的距离，因而，PPI-TCL为60ms。
4、心动过速的机制明确了，该如何治疗？
20级电极的1-2级即为室速的出口，能够在此进行消融吗？
患者的右束支和左前分支已经发生了阻滞，左后分支传导也存在一定的障碍（因存在三分支阻滞），再消融掉最后分支的出口，室速的出口没了，可窦律的出口也没有了，很可能发生完全性房室传导阻滞。看来，在室速出口的位置消融不可行。
室速发作时，还记录到了舒张期电位（图4B），这代表了室速折返环内的缓慢传导区，常为关键峡部所在。以此为靶点进行消融（图4A），室速终止，未发生完全性房室传导阻滞。
总 结：
宽QRS波也可能是窦律，和窦律形态相同，也可能是室速。
电生理的世界，还真的是千奇百怪，这给诊断带来了困难，但问题解决后同样收获了快乐，这种“痛并快乐着”的感觉，大概是很多电生理人孜孜不倦探索的动力所在！
感谢苑翠珍医生提供病例资料，文章为郭继鸿、李学斌主任及全体北京大学人民医院电生理医生讨论后智慧结晶，笔者整理形成！
原始出处：
1.Wakabayashi Y, Hayashi T, Sugawara Y, Mitsuhashi T, Fujita H, Momomura S-i. Wide QRS tachycardia with right bundle branch block QRS morphology that is almost identical to that during sinus rhythm: What is the mechanism? J Cardiovasc Electrophysiol. 2018;29:929–931.
2.Balasundaram R, RaoHB, Kalavakolanu S, Narasimhan C. Catheter ablation of bundle branch reentrant ventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5:S68–S72.
3.Hayashi M, Kobayashi Y, Iwasaki YK, et al. Novel mechanism of postinfarction ventricular tachycardia originating in surviving left posterior purkinje fibers. Heart Rhythm. 2006;3:908–918.
4.Bogun F, Good E, Reich S, et al. Role of Purkinje fibers in post-infarction ventricular tachycardia. J AmColl Cardiol. 2006;48:2500–2507.
5.Nagra B, Liu Z, Mehta R, Hart D, Kantharia BK. Verapamil-sensitive left posterior fascicular ventricular tachycardia after myocardial infarction. J Interv Card Electrophysiol. 2008;21:59–63.
6.Stevenson WG, Khan H, Sager P, et al. Identification of reentry circuit sites during catheter mapping and radiofrequency ablation of ventricular tachycardia late after myocardial infarction. Circulation. 1993;88:1647–1670.
小提示：本篇资讯需要登录阅读，点击跳转登录
版权声明：
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
本网站所有内容来源注明为“梅斯医学”或“MedSci原创”的文字、图片和音视频资料，版权均属于梅斯医学所有。非经授权，任何媒体、网站或个人不得转载，授权转载时须注明来源为“梅斯医学”。其它来源的文章系转载文章，或“梅斯号”自媒体发布的文章，仅系出于传递更多信息之目的，本站仅负责审核内容合规，其内容不代表本站立场，本站不负责内容的准确性和版权。如果存在侵权、或不希望被转载的媒体或个人可与我们联系，我们将立即进行删除处理。
在此留言
#室上速#
56
心律失常的鉴别诊断。
73
好文章学习了
86
#室速#
39
好文章学习了
76