室上速 or 室速?是时候展现真正的技术了!

2018-07-28 李学斌 何金山 医学界心血管频道

患者为74岁老年男性,既往陈旧性心肌梗死,植入埋藏式心脏自动除颤器(ICD)行猝死预防。

病例回顾

病例挑战

患者为74岁老年男性,既往陈旧性心肌梗死,植入埋藏式心脏自动除颤器(ICD)行猝死预防

患者近1周出现阵发性心悸3次,持续时间1-3分钟,不伴有胸痛、胸闷、黑曚及晕厥,ICD未出现放电。其中1次心悸发作时记录心电图(图1B),为宽QRS波心动过速,频率在166次/分左右,仔细观察宽QRS波心动过速的形态,和窦律基本相同(图1A)。


图1:A,患者窦律时心电图;B,患者心动过速发作时的宽QRS波心电图。

首先,我们从窦律说起。

可能看到这个题目,我们注意力都在宽QRS波心动过速的身上,觉得一个宽QRS波心动过速的形态,竟然和窦性心律一样,真是奇怪!其实反过来看,同样如此,一个堂堂的窦性心律,竟然长的和人家宽QRS波心动过速一模一样,“也够丢窦律的人”的!

■ 问题1:诸位仔细去看这个窦律的心电图,都存在哪些异常?使得它脱离了窦律的本来面貌?这些异常改变的背后原因,又是什么?

再来说这个宽QRS波的心动过速。

老年男性,既往陈旧性心肌梗死,出现宽QRS波心动过速,我们首先想到的必然是室速啊。但是室速和窦律,一个起源自心室的异位心律,一个起源自窦房结的正常心律,传导方向迥然不同,怎么可能产生形态相同的QRS波?

■ 问题2:患者宽QRS波心动过速到底是室速还是室上速?机制为何?如何进一步诊治?

病例解析

凡事爱从窦律说起,这大概是每个心内科医生分析心电图的习惯。我们也不例外,来看看这个患者的窦律时心电图有什么异常的地方,导致其变得和宽QRS波心动过速形态一样!

1、竟是三分支阻滞?原因为何?

从图1A可见,窦性心律时即为宽QRS波,类右束支传导阻滞,电轴左偏,同时注意PR间期为220 ms,存在一度房室传导阻滞。右束支传导阻滞说明右束支传导出现问题;电轴左偏,提示左前分支传导阻滞,说明左前分支的传导也出现问题,传导系统希氏束以下的分支,就右束支、左前分支和左后分支三个大的分支(图2)。现在已经明确两个出现了传导阻滞。


图2:希氏束以下分成右束支、左前分支和左后分支等几个大的分支,患者的右束支和左前分支已明确发生了传导阻滞。

且患者PR间期延长,存在一度房室传导阻滞,显然,已经够了三分支阻滞的诊断标准。说明残存的左后分支,也存在一定程度的传导障碍。可能再进展一小步,就会堕入深渊,变成三度房室传导阻滞。

单独存在的右束支传导阻滞或许不能发现心脏结构的异常,但右束支传导阻滞+左前分支传导阻滞+一度房室传导阻滞的三分支阻滞,一定存在病变基础!

急性心肌梗死导致的束支传导阻滞,无论是右束支还是左束支,均提示缺血范围较大,死亡率增高,而束支传导阻滞基础上合并的心肌梗死,又常常会掩盖心肌梗死的心电图改变,给诊断带来困难。

不过还好,该患者的是右束支传导阻滞,影响QRS波终末部分,掩盖不了QRS波起始的Q波。患者窦律时V1-V4导联均为Q波,提示前壁陈旧性心肌梗死,发生心肌梗死的部位和传导系统的走行能够对应。因此,我们有理由推断,患者的陈旧性心肌梗死,很可能就是三分支阻滞的原因!

看过窦律,再来看看这个宽QRS波心动过速(图1B),频率在166次/分左右,最大的特点就是其QRS波形态,和窦律几乎完全相同,窦律肯定是室上性的,它也是室上性的吗?是房速或房扑伴有差异性传导?还是房室结折返性心动过速或房室折返性心动过速伴有差异性传导?抑或是室上速伴旁道前传或逆向型房室折返性心动过速?

2、室速 or 室上速,有两招分辨方法!

但对于一个发生过心肌梗死的老年男性,仅依据和窦律QRS波形态相同,我们就能除外这个宽QRS波心动过速时室速吗?到底是室速还是室上速,这真的是一个很“纠结”的问题!

● 第一招,室速积分法

在此,首先介绍一个判断宽QRS波心动过速是否为室速的方法——室速积分法(表1)。


表1:室速积分法(1-6每项1分,第7项2分,积分≥3分,诊断为室速)

V1导联表现为R波、Rs波或Rsr波;

V1或V2导联起始R波>40ms;

V1导联S波有切迹;

V1-V6导联无R/S波形;

aVR导联起始为R波;

II导联达峰时间≥50ms;

伴有房室分离、室上性夺获或室性融合波。

以上7条,除第7条积2分外其余每有1条积1分,积分越多室速可能性越大,≥3分,可以确诊为室速。

对照图1B,V1导联存在R波,II导联达峰时间≥50ms,V1-V6导联无R/S波形,室速积分至少可以得到3分,这是室速啊!但是,自相矛盾的地方出现了,我们对其窦性心律的QRS波进行室速积分,同样能得到3分。

难道说患者窦性心律时就是室速吗?

● 第二招,腔内电生理

在体表心电图无法进一步鉴别时,为了进一步的诊治,我们只能借助于腔内电生理。

在右心侧的高位右房、右心室和冠状静脉窦置入电极导管(图3A),右室起搏诱发了图1B的宽QRS波心动过速,腔内电图发现室率大于房率,存在房室分离(图3B),这足以明确宽QRS波心动过速为室速的诊断。



图3:心动过速发作时,心室波(蓝色箭头)多余心房波(红色箭头),室率快于房率,明确室速诊断。A,于左心室内放置了20级电极;B,于20级电极的1-2级起搏,产生图形和心动过速本身图形完全相同,PPI间期为380ms(红色方框),PPI-TCL为0;C,于20级电极的19-20级起搏,产生图形和心动过速本身图形也相同,PPI间期为440ms(蓝色方框),PPI-TCL为60ms。

但是,室速的机制,以及为什么它会和窦律如此相似,我们还未能搞清楚。

3、窦律和室速的图形相同,暗藏玄机?

既然患者宽QRS波心动过速为右束支传导阻滞+左前分支传导阻滞,且被证实为室速,那么说明该室速起源自左后分支区域。

于是,又在左心室的左后分支区域放置了20级电极(图3A),来记录该区域的电活动,协助明确心动过速的机制。心动过速发作时,在20级电极的近端(1-2级)和远端(19-20级)分别进行起搏刺激,发现心动过速均能够被拖带,且起搏的图形和心动过速本身的图形完全相同。

这里我们简单介绍一个概念,起搏后间期,是指在连续的起搏刺激过程中,停止起搏后,起搏刺激到第一个自身心跳恢复的时间,简称为PPI。

PPI可以理解为心动过速的周长(TCL)+2倍起搏点到折返环的传导时间,PPI-TCL则可以用来代表起搏点到折返环的时间。在20级电极的近端(1-2级)起搏时(图3B),产生的图形和心动过速相同,PPI(红色方框)-TCL=380-380ms=0ms,说明起搏点刚好在折返环上。而在20级电极的远端(19-20级)起搏时(图3C),产生的图形也和心动过速相同,但PPI(蓝色方框)-TCL=440-380ms=60ms,说明起搏点距离折返环有一定的距离。

窦律和室速的图形相同,左后分支区域近端和远端起搏的图形相同,这一系列巧合的“后面”到底暗藏怎样的玄机?

总结起来,只能按照如下进行解释:



图4:A,消融靶点X线图;B,以舒张期P电位(黑色箭头)为消融靶点;C,窦律时,右束支和左前分支均发生阻滞,只有左后分支远端一个出口;D,心动过速折返环的出口,刚好也在左后分支的远端;E,左后分支近端起搏时,先夺获左后分支,下传至其远端出口,再激动心室。RBB,右束支;LAF:左前分支;LPF,左后分支。

患者窦律时,右束支和左前分支均发生了阻滞,只能沿左后分支下传,因而左后分支的远端是室上性激动传导至心室的突破口(图4C)。

心梗后的室速,多为折返,推测本例患者也不例外。也就是该患者的心动过速由位于左后分支区域的折返而形成,而该折返环的出后,不偏不倚,刚好也位于左后分支的远端。因而从该位置激动心室,产生的图形和窦性心律相同(图4D),由于该位置处于心动过速的折返环,且位于出口位置,起搏后产生的图形,自然和心动过速发作图相同,并且PPI-TCL为0。

而在左后分支的近端进行起搏时,首先夺获了左后分支,激动沿左后分支下传,在远端突破口激动心室,自然产生和心动过速相同的图形(T4E),但因为其距离折返环还是有一定的距离,因而,PPI-TCL为60ms。

4、心动过速的机制明确了,该如何治疗?

20级电极的1-2级即为室速的出口,能够在此进行消融吗?

患者的右束支和左前分支已经发生了阻滞,左后分支传导也存在一定的障碍(因存在三分支阻滞),再消融掉最后分支的出口,室速的出口没了,可窦律的出口也没有了,很可能发生完全性房室传导阻滞。看来,在室速出口的位置消融不可行。

室速发作时,还记录到了舒张期电位(图4B),这代表了室速折返环内的缓慢传导区,常为关键峡部所在。以此为靶点进行消融(图4A),室速终止,未发生完全性房室传导阻滞。

总   结:

宽QRS波也可能是窦律,和窦律形态相同,也可能是室速。

电生理的世界,还真的是千奇百怪,这给诊断带来了困难,但问题解决后同样收获了快乐,这种“痛并快乐着”的感觉,大概是很多电生理人孜孜不倦探索的动力所在!

感谢苑翠珍医生提供病例资料,文章为郭继鸿、李学斌主任及全体北京大学人民医院电生理医生讨论后智慧结晶,笔者整理形成!

原始出处:

1.Wakabayashi Y, Hayashi T, Sugawara Y, Mitsuhashi T, Fujita H, Momomura S-i. Wide QRS tachycardia with right bundle branch block QRS morphology that is almost identical to that during sinus rhythm: What is the mechanism? J Cardiovasc Electrophysiol. 2018;29:929–931.

2.Balasundaram R, RaoHB, Kalavakolanu S, Narasimhan C. Catheter ablation of bundle branch reentrant ventricular tachycardia. Heart Rhythm. 2008;5:S68–S72.

3.Hayashi M, Kobayashi Y, Iwasaki YK, et al. Novel mechanism of postinfarction ventricular tachycardia originating in surviving left posterior purkinje fibers. Heart Rhythm. 2006;3:908–918.

4.Bogun F, Good E, Reich S, et al. Role of Purkinje fibers in post-infarction ventricular tachycardia. J AmColl Cardiol. 2006;48:2500–2507.

5.Nagra B, Liu Z, Mehta R, Hart D, Kantharia BK. Verapamil-sensitive left posterior fascicular ventricular tachycardia after myocardial infarction. J Interv Card Electrophysiol. 2008;21:59–63.

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  1. 2018-08-04 liumin1987

    心律失常的鉴别诊断。

    0

  2. 2018-08-01 张新亮1853311252142e2fm

    好文章学习了

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  3. 2018-07-28 张新亮1853311252142e2fm

    好文章学习了

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