JAMA：炎症引起GERD
2016-05-19 小闪 医学论坛网
胃食管反流病(GERD)可能是由免疫反应引起的，而不是直接胃酸化学损伤引起。此研究于2016年5月17日在线发表在JAMA上。
胃食管反流病(GERD)可能是由免疫反应引起的，而不是直接胃酸化学损伤引起。此研究于2016年5月17日在线发表在JAMA上。
“此研究12例重度反流性食管炎患者用PPI疗法成功治疗，停用PPI用药与T淋巴细胞亚型食管炎、基底细胞和无表面细胞丢失乳头状增生有关，”第一作者，来自达拉斯德克萨斯市的退伍军人事务医疗中心Kerry Dunbar医学博士及其同事表示。
“这些研究结果表明，反流性食管炎的发病机制可能是细胞因子介导的，而不是化学损伤的结果，”他们补充说。
自1935年以来，大家认为，影响大约20%美国人的胃食管反流病，是由于胃酸返流导致的食管粘膜刺激的结果。最近一项大鼠研究表明，GERD可能不是由于化学损伤引起的，而是免疫反应的结果。这促使研究人员在人类身上验证此项假说。
该研究包括来自达拉斯退伍军人事务医学中心12例患者(11例男性;平均年龄57.6岁)，这些患者服用PPIs成功治疗重度反流性食管炎。参与者被要求停止服用PPIs，停药1周和2周后在基线水平进行评估。评估包括24h食管pH、阻抗监测(黏膜完整性指数)以及食管镜检查(包括高分辨率的激光共聚焦显微内镜)。研究人员对食管非侵蚀区进行活检，非侵蚀区免疫活性比侵蚀区低。
在基线水平，几乎所有的参与者(11 / 12)都没有明显食管炎迹象。停用PPIs 2周后，所有受试者发展为食管炎，5例患者出现严重食管炎。
停用PPIs 2周内，所有参与者出现异常特征的胃食管反流病：基底细胞和乳头状增生(P<0.01)，乳头伸长(P<0.01)，细胞间隙增宽的食管鳞状上皮(P<0.001)，黏膜阻抗减少(P =0. 001)，远端食管酸暴露增加。在基线水平和2周之间，胃酸暴露增加了16.2%(95%可信区间，4.4%～26.5% ;P =0. 005)。
活检显示1周和2周后停用PPIs后，上皮内淋巴细胞浸润显著增加， T细胞占优势(1周，P = 0.005;2周，P =0. 002)，中性粒细胞和嗜酸性粒细胞很少或没有。
食管基底细胞和乳头状增生位置没有表面糜烂。如果传统的观念是正确的，急性GERD
是由胃酸返流直接造成致命的表面上皮细胞化学损伤，然后基底细胞和乳头状增生应出现在表面糜烂区，浸润的炎性细胞会以粒细胞为主，”作者写道。他们表明需要进一步的研究来证实这些结果。
在相关评论中，芝加哥费因伯格医学院Peter Kahrilas 博士指出：最早的病理发生在上皮深处，不在黏膜表面，表面细胞死亡前修复机制开始，以前认为可引起这些变化。
“尽管病例生理学无疑是胃和十二指肠分泌物返流到食道，但这个证据表明，返流效应是触发炎症细胞因子的启动，而不是胃酸、胃蛋白酶和胆汁对食管上皮细胞的直接化学作用，”他写道。
他指出，在这项研究中的参与者(重度糜烂性GERD和食管裂孔疝)可能代表1%～5%的GERD患者，这样的结果可能并不适用于所有的GERD患者。然而，转移注意力从胃酸的“燃烧”作用到免疫反应可能有助于解释最近已被确认GERD亚型。
研究结果还可能对治疗有一定的影响，他指出。虽然PPIs可能继续会是治疗的中坚力量，但是针对炎症级联反应的新疗法可能有助于治疗更严重或难治性胃食管反流病患者。
原始出处：
Veronica Hackethal, MD.Inflammation, Not Acid, Cause of GERD, Study Suggests.JAMA. 2016;315:2104-2112.
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