Theranostics：肝癌发生过程中Atg9b缺失可抑制自噬
2017-08-06 MedSci MedSci原创
本研究旨在探究肝癌发生过程中自噬缺陷的机制。研究人员在小鼠中使用胆碱缺乏型、氨基酸定义（CDAA）的肝癌模型。miRNA微阵列并结合计算目标预测和GO分析来鉴定癌变过程中所涉及的分子过程。使用PCR分析器阵列检测肝癌发生过程中失调的自噬相关基因。结果发现肝肿瘤诱导过程伴有炎症、DNA损伤和细胞死亡的增加。尤其是在肝细胞致癌转化时这些细胞过程尤为明显，肝癌转化过程中会过度诱导ER应激。微阵列结合GO
本研究旨在探究肝癌发生过程中自噬缺陷的机制。
研究人员在小鼠中使用胆碱缺乏型、氨基酸定义（CDAA）的肝癌模型。miRNA微阵列并结合计算目标预测和GO分析来鉴定癌变过程中所涉及的分子过程。使用PCR分析器阵列检测肝癌发生过程中失调的自噬相关基因。
结果发现肝肿瘤诱导过程伴有炎症、DNA损伤和细胞死亡的增加。尤其是在肝细胞致癌转化时这些细胞过程尤为明显，肝癌转化过程中会过度诱导ER应激。微阵列结合GO分析显示，肝细胞转化导致与胞质囊泡形成相关的失调事件，这反过来又与ER应激诱导的自噬相关。
肝脏肿瘤中可观察到自噬缺陷，且自噬相关蛋白9b（Atg9b）的表达缺失。缺乏Atg9b的肝细胞容易受到主要由泛素化蛋白质积累引起的ER应激刺激所诱导的细胞死亡。Atg9b缺失也阻止了自噬体溶酶体降解的p62相关的泛素化蛋白质的聚集，因为Atg9b驱动的自噬泡可促进LC3和p62的对接以引发自噬相关的降解。肿瘤来源的外泌体miR-3091-3p可被肝细胞内化抑制Atg9b的表达。
总之，该研究发现提高了我们对肝癌发生过程中自噬调节的认识。
原始出处：
Ning Wang, Hor-Yue Tan, et al., Atg9b Deficiency Suppresses Autophagy and Potentiates Endoplasmic Reticulum Stress-Associated Hepatocyte Apoptosis in Hepatocarcinogenesis. Theranostics. 2017; 7(8): 2325–2338. Published online 2017 Jun 2. doi: 10.7150/thno.18225.
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