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惊出一身汗!胸闷会诊,看到心电图却傻眼了

2018/11/2 作者:简书   来源:医学界心血管频道 我要评论0
Tags: 胸闷  心电图  
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一个风和日丽的午后,享用完午餐的心内住院总接收到一个粉色的平会诊单:“36岁女性,胸闷3天,心电图大致正常,考虑不稳定性心绞痛?”

来到会诊科室,护士说患者去楼下便利店买东西了。

咦?胸闷缓解了?

1

从病例上来看,患者冠心病危险因素有一个高血压,目前硝苯地平控释片30 mg/d,家庭监测血压及入院血压130/80 mmHg以下,控制达标。空腹血糖、血脂正常,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C )1.7 mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C) 1.09 mmol/L。

主管医生:“上午患者在病房休息时,自觉胸闷,当时做了一份心电图,大致正常,还没处理症状就缓解了,前后不到10分钟。”

住院总展开这份心电图(图1):胸前V2-V4导联T波振幅增高、ST段轻度抬高,宽基底高大T,不会心梗超急性期吧?!但是心电图无下壁、高侧壁导联ST段压低、患者胸闷症状缓解…… 


图1

“胸闷缓解后复查心电图了么?”

“没有。”

“有患者以前的心电图么?对比一下。”

“没有。”

“……”

2

好在此时患者已回到病房。仔细询问,胸闷确实缓解。

患者之前有胸闷症状3天了,加上今天发作的一次总共3次,每次均在安静休息时发作,表现为局限性胸骨后发闷,不向肩背部放射,伴微汗,无其他伴随症状,每次持续10分钟左右自行缓解,发作时未特殊处理。除了高血压,确认余既往史、个人史、家族史无特殊。

模棱两可的缺血性胸痛的症状,加上育龄期女性、单一的冠心病危险因素。嗯,似乎冠心病的诊断证据不充分,还是先复查一份心电图吧。

拿到第二份心电图(图2),住院总傻眼了。


图2

原本胸前导联V1-V4直立的T波出现了倒置、双向、振幅下降,明显的动态改变。

“有心绞痛症状,胸痛发作时心电图无明显异常,而当胸痛缓解后反而出现T波进一步对称性深倒置或双向,多出现在胸前V2、V3导联。”

上周查房,主任刚讲过Wellens综合征,这么快就遇到了?!

3

这可是一类高风险转化为广泛前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的疾病,早期介入是强适应证。于是请示上级医师、向患者和家属交待病情、化验心肌标志物、完善心脏超声、联系导管室、监护室备床。

结果回报,心肌标志物正常,心脏超声示心脏结构及功能无明显异常,然而冠脉造影(见图3-5)却显示,前降支-第二对角支分叉病变,主支狭窄约95%,边支狭窄约85%,前向血流TIMI3级;左主干、回旋支、右冠未见明显狭窄。


图3


图4


图5

确实与Wellens综合征冠脉造影表现相符,前降支近中段重度狭窄!

然而,这样一个育龄期女性,冠脉病变这么重,有没有其他继发因素呢?如冠状动脉动脉炎、冠状动脉肌纤维发育不良等,行血管内超声IVUS检查发现,狭窄处影像为粥样硬化斑块典型表现,斑块负荷10.57 mm2,残余官腔面积1.72 mm2,狭窄面积86%(图6)。于是在IVUS引导下于前降支病变处置放支架一枚(图7)。


图6


图7

之后患者未再发作胸闷症状,出院前(术后3天)监测心电图仍有胸前导联T波倒置、双向,尚未恢复直立(图8)。


图8

院外门诊规律随访,再无胸闷症状发作,术后1月复查心电图,胸前导联倒置、双向的T波已恢复直立(图9)。


图9

一颗埋藏于患者体内的定时炸弹被顺利移除,内心对主任的崇拜之情犹如滔滔江水连绵不绝。

那么,Wellens综合征有怎样的临床特点?

心绞痛发作时机与心电图改变时机不匹配:Wellens综合症患者通常近期有心绞痛发作的病史,大部分患者心绞痛发作时心电图在原有T波倒置或低平状态下正常化(伪改善),约占70%。少数病人表现为原有T波倒置或双相,心绞痛缓解后反而进一步加深。心电图T波的改变出现在胸痛缓解期,与心绞痛症状发作时机不匹配,故容易被临床忽视。

心肌标志物:大部分患者的心肌标记物正常,部分患者cTnT(I)可轻度升高。

影像学检查:部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍,可以在数天或数周内逐渐恢复正常。心脏超声可检出左室前壁室壁运动减弱。心脏磁共振检查可以发现前降支供血范围内小片的心肌水肿、坏死。

冠脉造影:多数患者冠脉造影提示左前降支近段严重狭窄,狭窄程度在50%~99%之间。也有狭窄程度<50%者,提示冠脉痉挛在患者的急性心肌缺血过程中起重要作用。

心电图,又有啥特别的?

特征性T波的位置:主要出现在胸前V2、V3导联,有时可以扩展到V4、V6导联,少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也有特征性改变。

特征性T波的形态:分为2型。1型:ST位于等电位线,或呈直线型、拱形轻度抬高(不超过1mm),伴有T波深倒置。倒置的T波下降支与水平线的夹角一般在60-90度之间。这一类型较为常见,约占76%。2型:T波双相。这一类型约占24%,但特异性更高、且致命危险性更大。两个分型可在患者不同时期出现,患者心绞痛缓解以后,可先出现双相T波,之后转变称为T波对称性倒置。

特征性T波的动态改变:心绞痛发作时,已存在的T波倒置可能程度加深、伪正常化,或因进展为急性心肌梗死而出现ST段的显著抬高。心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或双向,以后逐渐转为直立的动态演变过程,持续时间数小时至数周等。

无病理性Q波及胸前导联R波递增不良。

无ST段移位或轻度抬高(<0.1mV)。

上述T波特征性改变当心绞痛再次发作之后,可以重复。

心电图T波变化的机制是什么?

提示近期发生了一过性闭塞及很快再灌注,使急性缺血心肌未坏死而发生心肌顿抑,随后侧支循环建立或血运重建使顿抑心肌获得血供从而恢复电活动。

胸痛间歇期T波倒置:冠状动脉存在严重病变→心外膜缺血严重→出现心肌顿抑及心肌冬眠→外膜心肌复极化过程变慢→复极化方向由心内膜指向心外膜→T波双向或倒置。

胸痛发作时T波假性正常化:前降支暂时性完全或几乎完全闭塞→远端心肌严重缺血→心内膜缺血更重→心内膜复极化过程比心外膜慢→复极化方向恢复为心外膜指向心内膜→倒置的T波变浅或直立。

冠状动脉血流恢复后T波恢复直立:顿抑心肌及冬眠心肌经数小时、数天或数周功能完全恢复,T波恢复正常。

“马前炮”de Winter综合征——Wellens征的“表兄弟”

提到Wellens征,就不得不说起它的“表兄弟”——de Winter综合征。 一个“马后炮”,一个“马前炮”,二者既有相同点,又有不同点。

相同点:均为STEMI的等危症;特征性心电图改变均位于胸前导联;均提示患者前降支近端可能存在严重狭窄;均为早期冠脉介入的重要指征;目前认为其特征性心电图改变与缺血所致心肌顿抑有关。

不同点:特征性心电图表现不同:Wellens综合征为T波双支对称性深倒置或正负双向,不涉及ST段改变;de Winter综合征心电图表现为T波对称高尖,伴ST段上斜型压低。特征性心电图出现时机不同:Wellens综合征特征性心电图表现滞后于胸痛发作,属于事后诸葛亮,故称为“马后炮”。 而de Winter综合征的心电图与梗死同步,属于心肌梗死正在发生的心电图改变,若持续进展前降支完全闭塞则可演变为急性前壁STEMI心电图表现,故称为“马前炮”。 

重点整理

诊断要点?

Wellens综合征必须要有缺血性胸痛发作,在此基础上合并胸前导联T波特征性动态改变,方可做出诊断。

▲ 为什么单独提出和命名Wellens综合征?

主要在于这是一类高危病症(STEMI等危症),多提示左前降支冠脉近端有严重狭窄,或固有狭窄基础上合并冠脉痉挛,其自然病程是进展为急性广泛前壁STEMI,属于高危心绞痛。偏偏心绞痛发作时心电图常无特异性改变(伪改善或假性正常化),特异性改变通常出现在胸痛间歇期,临床工作中尤其门急诊容易漏诊。危害大、易漏诊,这是提出Wellens综合征的意义。

▲ 如何治疗?

疑似或确诊Wellens综合征后应及早冠脉造影评估冠脉血管情况,及早血运重建或加用缓解冠脉痉挛的药物可使患者获益。

▲ 有何临床预警?

2型Wellens综合征即胸前导联T波双相者,尤其要注意识别,此类患者进行运动平板检查可能诱发猝死,因此一旦确诊或高度怀疑,应避免运动平板检查。

▲ 如何避免漏诊?

门急诊遇到胸痛的患者,若胸痛发作时心电图正常,一定注意症状缓解后复查一份心电图!复查一份心电图!复查一份心电图!——重要的事情说三遍,以免漏诊高危患者,引发严重后果!

夜班之余回想这个病例惊出一身汗!如果当时没有及时去会诊,会发生什么?

胸痛已缓解,如果没有复查心电图漏诊了Wellens综合征该怎么办?频繁发作缺血性胸痛,如果没有及时药物及介入治疗,待进展为急性广泛前壁ST段抬高型心肌梗死后急诊介入,能挽救多少存活心肌?……真真细思极恐!

临床情况复杂多样、暗藏玄机,稍有不慎悬在头顶的达摩克里斯之剑即会落下。识别高危病症,尤其是STEMI心脏等危症(包括U波倒置综合征、Wellens综合征、12导联心电图无ST段抬高的STEMI、De winter综合征、超急性期T波、广泛ST段压低、左束支传导阻滞(LBBB)合并心肌梗死、全胸导联T波直立综合征、多导联ST段抬高和多导联ST段压低),及时处置,是心内科住院总行走江湖之必备技能!



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