J Clin Periodontol：伴放线放线杆菌介导牙槽骨吸收时5-脂氧合酶的作用
2017-08-29 MedSci MedSci原创
白三烯（LT）是由5-脂氧合酶（5-LO）合成的促炎脂质介质。 5-LO代谢物参与牙周病（PD）的机制还不明确。本研究旨在评估5-LO在伴放线放线杆菌（Aggregatibacter Actinomycetemcomitans）（Aa）诱导的实验性PD中的作用。
白三烯（LT）是由5-脂氧合酶（5-LO）合成的促炎脂质介质。 5-LO代谢物参与牙周病（PD）的机制还不明确。本研究旨在评估5-LO在伴放线放线杆菌（Aggregatibacter Actinomycetemcomitans）（Aa）诱导的实验性PD中的作用。
使用接种了Aa的SV129野生型（WT）和5-LO-缺陷型（5lO - / - ）小鼠进行体内实验。在存在或不存在5-LO途径或LTB4或血小板活化因子（PAF）的选择性抑制剂的情况下，AaLPS在体外刺激破骨细胞，PAF已经被证明可以提高破骨细胞活性。
结果：在5lO - / -小鼠中，尽管局部产生了TNF-α和IL-6，但接种Aa后牙周组织中没有牙槽骨吸收，几乎没有TRAP阳性破骨细胞。在BLT1拮抗剂或5-LO抑制剂存在下，用AaLPS刺激的破骨细胞的分化和活性降低，但在不存在半胱氨酰白三烯受体拮抗剂的情况下。由PAF引起的破骨细胞分化受到BLT1拮抗作用的抑制。
结论：总之，LTB4而不是CysLTs对于Aa诱导的牙槽骨吸收是很重要的。总体而言，LTB4影响破骨细胞分化和活性，是PAF诱导破骨细胞发生的关键中间物质。
原始出处：
Mila F. M. Madeira， Celso M. Queiroz-Junior， Joice D. Corrêa， et al. The role of 5-lipoxygenase in Aggregatibacter actinomycetemcomitans-induced alveolar bone loss. Journal of clinical periodontology. 2017 August. doi： 10.1111/jcpe.12755
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