cTnT-hs危急值，却排除急性冠脉综合征的4个案例分析

肌钙蛋白T（TnT）是参与横纹肌收缩的一种调节蛋白。因为心肌来源的TnT（分子量39.7kDa)与骨骼肌明显不同，其组织特异性高，成为心肌损伤的首选标志物。根据2011ESC和2014NICE关于非ST抬高性心肌梗死（NSTEM）指南的推荐，相较于常规肌钙蛋白检测，高敏感性-心肌肌钙蛋白（cTnT-hs)有助于将观察时间从6小时缩减到3小时；2015ESC关于关于NSTEM指南建议将观察时间进一步缩短到0/1h；2016ESC急性和慢性心力衰竭的诊治指南以及急性心肌梗死的第四个定义认识到TnT对于急性心力衰竭（AHF）患者风险分层和决策中的作用。

目前，cTnT-hs的检测主流为电化学发光法，检测结果标准化，截断值无性别差异。以下案例，为临床患者无急性冠脉综合征表现，但cTnT-hs远超危急值（≥0.5ng/mL),并且排除了实验干扰因素（如图1）后的真阳性结果。

案例一：坠积性肺炎 

坠积性肺炎是长期卧床患者常见的并发症之一，患者多因脑卒中、骨折、脑损伤等原因长期卧床，由于患者呼吸道清除功能减弱，导致呼吸道分泌物难以咳出，蓄积在肺部从而诱发的肺部感染。

有研究显示，AECOPD 常合并心肌损伤或右心衰竭［1-2］；另有研究显示，小儿重症肺炎常伴随心脏、神经系统及肾脏等损伤，易诱发多种并发症，其中尤以心肌损伤对患儿危害最大，是导致患儿死亡的主要因素 [3-4]。由此可见，重症肺部疾病与心肌损伤密切相关。本案例中，患者严重的坠积性肺炎导致呼吸功能持续受损，呼吸负荷与需求不平衡，无法自身代偿出现 CO2 潴留及缺氧，出现肺动脉高压，进而引起心功能不全；同时由于感染、缺血缺氧加速患者心肌细胞损伤，导致cTnT-hs出现危急值。

 案例二：失血性休克 

有报道表明，心脏骤停后，患者心肌细胞膜的完整性因缺血、缺氧受到损害，TNI迅速通过细胞膜释放到血液中，TNI异常升高出现在3-6h，升高程度与心肌损伤的面积呈正比，并随着时间增加，峰值出现在11.5-24 h［5］。另有报道程，严重失血性休克可导致不同程度的心肌顿抑现象，实验室检查主要为心肌酶谱的变化和肌钙蛋白的升高［6］。本案例的患者，因严重外伤性失血性休克并心脏骤停，导致心肌细胞急性缺血缺氧，表现为cTnT-hs的极度升高。

 案例三：不完全性肠梗阻 

本例患者，因不完全性肠梗阻入院，有明确的消化道出血，血常规示血红蛋白：59.0g/L,为重度贫血。既往高血压、冠心病、心肌梗死病史。心律不齐。诊断为2性心肌梗死，killip分级Ⅱ级。

2型心肌梗死又被称为继发性心肌缺血性心肌梗死，由心肌供氧减少或需氧增加所引起的缺血性心肌梗死，主要见于冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，贫血，心律失常，高血压或低血压。2型心梗没有血栓形成，也没有急性冠脉综合征的表现，临床是以非缺血原因继发的心肌坏死，通常继发于危重疾病。电解质严重紊乱、急性肾功能不全、低血压、心动过速、循环儿茶酚胺升高或者炎性因子如肿瘤坏死因子-α 水平升高等均可致心肌损伤［7］。在这种情况下，肌钙蛋白的急性升高表明预后不佳［8］。此案例患者，因年龄较大，基础疾病多，多系统器官损伤，最终渐入昏迷，家属放弃治疗。

案例四：脑梗死 

目前，关于急性脑血管意外与肌钙蛋白的研究，可以归结为以下两个方面：1.神经源性增高：大脑中动脉区域的梗死有更高的儿茶酚胺水平，提示这个区域的梗死更易发生交感活化及儿茶酚胺水平升高，继之导致心脏损伤［9］2.脑血管意外中的急性非创伤性脑出血（ICH）患者，肌钙蛋白增高与患者是否合并蛛网膜下腔出血、累及岛叶相关区以及脑出血量显著正相关，年龄、岛叶相关区出血是肌钙蛋白增高的独立影响因素［10］。机制为大脑中岛叶是心血管调节中枢位置，岛叶卒中可能更容易起心肌损伤和心电活动异常。

另外，小儿病毒性脑炎患儿的肌钙蛋白水平明显升高，而且急性期水平要高于缓解期。同时发现，肌钙蛋白水平与病情严重程度呈正相关［11］。这与小儿病毒性脑炎患儿机体供氧不足时，导致过氧化物及酸性代谢产物等堆积，损伤心肌细胞膜，提升了细胞的通透性，造成肌钙蛋白进入血液，促使肌钙蛋白水平升高。

中医来讲，脑血管和心血管疾病，存在空间、时间和直接的相互作用。心脏疾病可诱发缺血性脑卒中，缺血性脑事件亦可导致心脏功能紊乱。