如何阻断萎缩性胃炎的癌变进程？

胃癌是我国最常见的消化道肿瘤，其主要类型为肠型胃癌（占80%以上）。

肠型胃癌会经历从正常胃黏膜→慢性炎症→萎缩性胃炎→肠化生→上皮内瘤变→胃癌（Correa模式）的疾病进展过程。

萎缩性胃炎有一定的癌变几率，根据国内多年随访资料分析，其绝大多数预后良好，一般认为其癌变率是：

5〜10年癌变率3%〜5%，10年以上 10%， 

轻度异型增生10年癌变率2.5%〜11%， 

中度异型增生10 年癌变率4%〜35%， 

重度异型增生10年癌变率10%〜83%。

萎缩性胃炎是胃癌的癌前状态，是胃癌演变过程中非常重要的一环。

研究表明，具有以下几方面情况的患者患胃癌的风险更高（即真正的高危患者）：

⑴内镜下观察到慢性萎缩性胃炎的范围广，例如胃体及胃窦均有分布的弥漫性慢性萎缩性胃炎；

⑵萎缩性胃炎合并有黏膜的糜烂或炎症；

⑶萎缩与肠化的程度重（OLGA系统和OLGIM系统分期为 Ⅲ和Ⅳ期）。

干预和阻断策略从几方面入手：

1.去除病因：

胃黏膜损伤的病因有多种，最主要的是幽门螺杆菌的感染，因此有幽门螺杆菌感染的慢性萎缩性胃炎患者首先需要根除幽门螺杆菌；

另外，胆汁反流、药物（主要是镇痛药、抗凝药）、酒精、刺激性食物也都是黏膜损伤的原因，需要尽量避免。

2.黏膜修复：

慢性萎缩性胃炎的形成主要是长期的炎症刺激引起多个腺体结构的破坏，因此，长期增强胃黏膜的防御作用是慢性萎缩性胃炎逆转治疗的关键之一。

生理状况下，胃黏膜不断受到各种物理和化学因子的损伤。胃黏膜防御能力降低是引起胃黏膜损伤的重要原因，强化胃黏膜保护因子的防御作用、促进损伤黏膜修复是治疗的重要环节。

胃黏膜保护机制损害时，即使各种损害因子无增强，胃黏膜的形态和功能也可出现明显损害。

因此，对于本已有胃黏膜损伤的萎缩性胃炎患者，增强胃黏膜防御是一个长期治疗的过程。

胃黏膜保护剂的基本作用机制分为防御因子增强型和炎症抑制型两大类，防御因子增强型胃黏膜保护剂通过促进黏膜保护、促进组织修复、改善微循环、促进前列腺素及黏液系统合成分泌来发挥作用；

炎症抑制型胃黏膜保护剂通过抑制系列炎性反应、抑制中性粒细胞活化、抑制细胞因子作用、抑制活化炎性反应有害物质作用（如抑制Hp作用）、降低或减小炎症反应损害等发挥作用。虽然作用机制各异，但是只有规范治疗才能充分发挥作用。

比如替普瑞酮、吉法酯片、伊索拉定片、瑞巴派特片、复方谷氨酰胺颗粒等。

3.稳定胃的微环境：

流行病学研究显示饮食因素可以影响胃癌的发展进程，多种维生素成分（如维生素C、E、A和叶酸等）可影响许多关键性分子事件, 而这些分子事件在维持整体健康状态和抵御疾病的过程中都起着非常重要的作用，从而影响癌前疾病向胃癌的转变。

因此具有抗氧化功能的维生素，例如维生素C、维生素E，可以作为胃微环境的稳定剂；

另外有报道显示，叶酸可以稳定DNA甲基化，也可以作为胃微环境稳定剂。

补充硒元素、使用COX-2抑制剂赛来昔布，也有助于稳定病情。

4.中药治疗

中医药在治疗萎缩性胃炎及包括上皮内瘤变在内的胃癌前病变方面具有优势，临床实践证实中医药可以控制、截断萎缩性胃炎进展，甚至可以逆转萎缩。

但是同样地，其疗效并未得到大规模循证医学数据所验证，因此其临床意义仍有待进一步研究和拓展。

目前报道的有显著作用的如摩罗丹、胃复春、羔羊胃提取物B12等。

另外，中草药辨证论治也有不错的疗效。

5.内镜下治疗：

如果一旦进展至癌前病变，例如高级别上皮内瘤变或中重度异型增生，则需要评估是否需要行内镜下治疗或外科手术治疗。

内镜下ESD过程示意

即使是低级别上皮内瘤变，也需要判断哪些为高风险患者，例如范围超过2cm、表面腺体颜色提示异型性改变，需给予积极的内镜下早期干预。

这是因为一些术前病理活检诊断的低级别上皮内瘤变在内镜下治疗后标本的病理结果为高级别上皮内瘤变，甚至早癌。曾经对3000多例病例的统计分析发现，这一比例可达25.6%。

定期复查，时时掌握病情