Diabetes：GLP-1五肽小分子可抑制肥胖
2015-04-15 佚名 生物谷
目前，因肥胖而导致的糖尿病在全世界范围内越来越普遍流行。近日，美国科学家在国际学术期刊Diabetes在线发表了一项最新科研进展，他们发现来源于胰高血糖素样肽GLP-1氨基端的五肽能够促进基础能量消耗，促进饮食诱导的小鼠模型抵抗肥胖发生，并能改善代谢，具有重要开发价值。 研究人员发现的这种五肽小分子能够通过增加基础能量消耗、抑制肥胖过程的发展，改善饮食诱导的肥胖小鼠的胰岛素敏感性、糖尿病
目前，因肥胖而导致的糖尿病在全世界范围内越来越普遍流行。近日，美国科学家在国际学术期刊Diabetes在线发表了一项最新科研进展，他们发现来源于胰高血糖素样肽GLP-1氨基端的五肽能够促进基础能量消耗，促进饮食诱导的小鼠模型抵抗肥胖发生，并能改善代谢，具有重要开发价值。
研究人员发现的这种五肽小分子能够通过增加基础能量消耗、抑制肥胖过程的发展，改善饮食诱导的肥胖小鼠的胰岛素敏感性、糖尿病症状和肝脏脂肪变性。这种小分子能够抑制小鼠体重增加，降低脂肪含量，但不改变能量摄取，同时会增加身体活动非依赖性的基础能量消耗。
通过对该小分子处理的小鼠的组织进行分析，研究人员发现棕色脂肪组织内UCP-1,UCP-2的表达均出现增加，同时骨骼肌内的UCP-3表达增加，而乙酰辅酶A羧化酶受到抑制，这些分子水平的变化均与脂肪酸氧化和产热增加有关。研究人员又利用棕榈酸处理的C2C12细胞进行研究，发现用GLP-1来源的五肽小分子处理细胞能够激活AMPK，抑制乙酰辅酶A羧化酶，表明脂肪代谢过程发生激活。
这些结果表明，之前报道的不依赖于GLP-1受体功能的GLP-1受体激动剂具有胰岛素类似效应，可能是通过GLP-1来源的短肽发挥作用，同时，通过GLP-1来源的五肽小分子增加能量消耗或可作为治疗肥胖及其相关代谢紊乱的治疗方法发挥重要作用。
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