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Nat Med：突破！科学家发现抵御癌症的新靶点

2016-07-06 佚名 生物谷

癌症新靶点
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图片摘自：www.researchandinnovation.ie 近日，来自鲁汶大学的研究人员鉴别出了一种名为NEAT1的非编码RNA，其或可作为抵御癌症的新型潜在靶点，研究者发现，NEAT1在高度分裂细胞的生存中扮演着重要角色，尤其是对于癌细胞而言，该研究刊登于国际杂志Nature Medicine上，相关研究或为开发靶向作用NEAT1的新型药物从而有效杀灭癌细胞提供新的思路。 作为

图片摘自：www.researchandinnovation.ie

近日，来自鲁汶大学的研究人员鉴别出了一种名为NEAT1的非编码RNA，其或可作为抵御癌症的新型潜在靶点，研究者发现，NEAT1在高度分裂细胞的生存中扮演着重要角色，尤其是对于癌细胞而言，该研究刊登于国际杂志Nature Medicine上，相关研究或为开发靶向作用NEAT1的新型药物从而有效杀灭癌细胞提供新的思路。

作为一种非编码RNA，NEAT1并不能翻译成为大拿比之，然而其却会促进名为paraspeckles的亚细胞核结构体的形成，paraspeckles是在癌细胞细胞核中发现的一种亚细胞核颗粒，其功能目前并不清楚；尽管在进化上具有高度的保守性，但NEAT1似乎对于正常胚胎发育并不是必要的，而且缺失NEAT1的小鼠依然健康有活力。

保护基因组

研究者Carmen Adriaens博士指出，p53可以调节细胞核中NEAT1的表达，p53在保护机体抵御癌症上扮演着重要作用，而且其也被认为是基因组的守护神；当细胞处于压力之中或受到损伤时，p53就会上调NEAT1的表达，从而导致paraspeckles的形成，这样就会引发两种可能性的结果，细胞或许会进入到瞬态细胞周期阻滞中，从而来应对压力并且修复损伤，如果压力或损伤水平过高，p53就会指导细胞死亡。

劫持NEAT1

研究者发现，NEAT1/paraspeckles对于高度分裂的癌症起始细胞非常重要，而缺失NEAT1的小鼠往往会被保护免于皮肤癌，而这就意味着癌细胞会拦截NEAT1的生存原则。

Jean-Christophe Marine教授就表示，我们期望NEAT1是一种肿瘤抑制子，因为其可以被p53调节，相反，NEAT1可以帮助癌细胞不断增长；本文研究结果表明，在将NEAT1/paraspeckles从细胞核移除后，癌细胞会更加快速地死亡，换句话说，NEAT1的缺失会导致癌细胞对化学敏感性的增加及细胞死亡的增加，而这就可以帮助研究者开发一种靶向作用NEAT1的新型药物来更加有效地杀灭癌细胞。

下一步

由于正常细胞并不会依赖于NEAT1/paraspeckles，因此这些核小体结构或许就是一种很好的潜在靶点，研究者后期将会通过更加深入的研究来更加精确地理解NEAT1如何将生存的功能赋予细胞，而他们的最终目的就是寻找可以有效遏制癌症发展的新措施。

原始出处

Carmen Adriaens, Laura Standaert, Jasmine Barra, Mathilde Latil.et.al.p53 induces formation of NEAT1 lncRNA-containing paraspeckles that modulate replication stress response and chemosensitivity.Nat Med.2016

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