“磨玻璃征”不仅仅是病毒性肺炎

磨玻璃征

【名词】

磨玻璃征

英文：glound glass opacity (GGO)。

磨玻璃征是指肺密度轻度增高，但其内仍可见血管纹理的病变阴影，借此与肺实变阴影 相区别。磨玻璃征是肺部多种疾病均可发生的一种CT征象，可分为局限性及弥漫性两大 类。局限性的磨玻璃征由于有周围正常肺组织的衬托，易于确定。近年来，由于HRCT检 查增多，发现局限性磨玻璃征可能是不典型腺瘤样增生（AAH)和原位腺癌（AIS)的表 现。因此，从影像学角度，对局限性磨玻璃阴影的诊断和管理制定了相应的指南。肺弥散性 磨玻璃征较难确定，如在肺的周边部位见到正常情况下不显现的支气管末端分支有助于对病 变的确定。X线是发现磨玻璃征的基本手段，但由于X线胸片对肺内轻微纤维化、微结节、 肺气肿等影像改变极不敏感，加上摄片的条件限制，一些隐藏部位的病变难以发现；而 CT，尤其是HRCT能较好地显示肺内磨玻璃征出现的部位、分布范围、形态、边界、伴随 征象和动态变化等影像特点。

【影像表现】

一、局限性磨玻璃影征

以磨玻璃影为表现的结节影称为非实性结节阴影，非实性结节影又分为纯磨玻璃样结节 影（GGN)和部分磨玻样结节（pGGN)或部分实性结节（part-solidGGN)。

1.纯磨玻璃密度结节（ground-glass nodule，GGN)

磨玻璃成分为均匀的磨砂状阴影，有时可见小空泡征。通常这样的磨玻璃样结节进展很 慢，或数年无变化，或仅表现为逐渐密实。这种影像特征在病理上往往对应为原位腺癌或不 典型腺样增生。见图1。

ab

图1局限性磨玻璃样阴影 (a)右上叶尖段毛玻璃样密度影(GGO)。病理:肺泡上皮不典型腺瘤样增生(直径6mm)(b)右上叶后段GGO，直径约4mm，伴分叶。病理:右肺上叶后段肺泡上皮异型增生，部分腺体符合原位腺癌

2.部分局限性磨玻璃影

部分磨玻璃样结节可伴有空泡征、支气管造影征或微结节，其中实性成分往往为浸润性 腺癌。<5mm的实性成分以微浸润腺癌多见，或为预后良好的伏壁生长型。见图2。

图2部分性磨玻璃样（非实性）结节影：右下肺见一小结节12mm×11mm，部分毛玻璃样影，中心为小片实性密度。病理：浸润性腺癌，以伏壁生长型为主

3.关于局限性磨玻璃阴影结节的临床处理建议

(1)直径<5mm的纯磨玻璃结节（pGGN)通常认为不需要CT随访观察，具体推荐意 见如下。①此类病变可能是不典型腺瘤样增生AAH，AAH恶变需要多长时间仍未知，这些病变随访几年后通常稳定，没有变化。②纯GGN平均倍增时间超过3〜5年使监测此类 病变变化更加困难。③在现有技术条件下，对<5mm的GGN病变进行准确定量测定非常 困难，测量容易受到观察者间和观察者自身变异影响，重复性差。可能的结果是：常规CT 随访这种病变将导致许多研究结果不确定，且以研究基金的浪费和过量辐射为代价。④连续1mm图像是监测微小无症状结节增长的最佳选择，尤其对纯GGN。有必要采用连续薄层 CT (1mm层厚）尽可能避免在厚层图像（通常是5mm)上将实性结节误以为非实性结节。见图3。⑤任何大小的纯GGN，有肺外恶性肿瘤史并不影响遵循这些指南。因为有研究 表明，纯GGN罕见为转移性。

图3(a)为5mm成像，示左肺上叶纯GGN; (b)、（C)分别为1mm成像的肺窗和软组织窗，显示为实性结节影

(2)直径>5mm的纯GGN的处理建议发现病变后3个月进行CT复查以确定病变是 否依然存在；如果病变仍然存在且没有变化，则每年CT随访复查，至少持续3年。具体推 荐意见如下。①第一，纯GGN病变多为良性。AAH或AIS可能在短期随访后消失，如病 变消失则可以避免患者过长时间的猜疑和焦虑，见图4。第二，最初的短期随访还能确 保迅速增大的病变得到有效检测，例如在黏液型腺癌患者中就会出现。第三，如果在发现病 变后，并没有保存其薄层图像，执行短期随访还可继续获得薄层图像作为基线。②据IASLC/ATS/ERS肺腺癌新分类，大多数此类病变要么被证实为良性，要么证实为AAH、 AIS或MIA，因此密切监测其形态学细微变化，强调使用CT长期随访复查，可避免过度诊 断和不必要的手术。③此类表现的病变在形态学上良恶性仍有较大的重叠，目前除了手术切 除之外还没有可靠的方法来判断病变的病理特征，密切监测可以保证在发现病变变化后早期 识别。提示恶性的危险因素：病变直径超过10mm。④最重要的是，在随访监测过程中发 现病变增长后进行手术切除的病变，CT随访造成的时间耽搁对患者预后没有任何不利影 响。⑤目前，对此类病变，初期无使用抗生素的指征。⑥监测要求CT扫描技术前后统一。虽然首次CT检查可能采用5mm层厚图像，随访应该包括连续Imm层厚图像，并使用低 剂量技术。⑦由于小的纯GGN在PET上常不显像；因此18FFDG. PET-CT的诊断价值有 限，不推荐。⑧由于这些病变的穿刺结果往往为阴性或常误诊；而且对生长缓慢的纯GGN 推迟手术切除并不影响其随后的分期。因此，细针肺穿刺活检，只用于不能进行手术而采用 立体定向放疗或射频消融疗法的患者。⑨对于增大、实性成分增多等具有恶性特征的病变， 应考虑采用胸腔镜下外科楔形切除、肺段切除或亚段切除，而不是传统的肺叶切除。⑩尽管 提出了许多将结节量化的技术，但仍没有达成共识，缺乏值得推荐的已经验证过的最优方 法。应该强调的是，测量方法要前后一致。

图4短期随访良性GGN的价值：为1mm靶重建肺窗图像，图示 右肺上叶局灶性磨玻璃密度（GGO)病变[(a)、（b)]，3个月随访 复查发现病变明显变小[(c)、（d)]，提示该病变为非特异性炎症

(3)关于孤立的部分实性GGN，特别是实性成分>5mm的病变的处理建议3个月后复 查发现病变增大或没有变化时，应考虑其为恶性可能。具体推荐意见如下。①大量研究证明， 不管结节大小，部分实性GGN较纯GGN及实性结节恶性可能性大。因而需要更加积极的诊 断。②虽然GGN病变内实性成分的增多强烈提示病变为浸润性腺癌，但内部实性成分<5mm 的病变例外，因为这些病变常常被证实是AIS或MIA，提示保守处理。③这些病变在随访过 程中可能消失，因此强烈建议首次检查3个月后进行复查观察变化。应该谨慎的是体积缩小、 密度增加的病变也完全可能是恶性。④实性成分大小的测量以及实性成分和磨玻璃密度 (GGO)含量百分比的测量尤为重要。实性成分越多，浸润性腺癌的可能越大，预后越差。测 量非实性结节的直径取其长径、短径的平均值。实性成分的大小是在纵隔窗上病变截面处测量 其最大直径。⑤此类结节强调采用连续薄层低剂量CT扫描。⑥特别关注内部实性成分很少或 直径〈5mm的GGN，这些病变如果是肿瘤，应归类为MIA。如行根治性切除，其生存率 100%。但在特定情况下（例如患者无手术适应证时）也应该像纯GGN —样提出更为保守的治 疗方法。见图5。⑦对于直径8〜1Omm的部分实性GGN，建议18F-FDG PET-CT进一步分 析，有利于更准确地评估预后以及优化术前分期。⑧与>5mm的纯GGN的建议类似，不推荐 经皮或经支气管肺穿刺活检用于部分实性结节，除非不能进行外科手术。在外科手术切除方 面，局限性胸腔镜下楔形切除或节段切除术可以代替标准肺叶切除术。

图5内部实性成分<5mm的部分实性结节。右肺中叶可见1GGN 实性成分<5mm。连续的1mm薄层图像有利于鉴别实性成分和在病变内 走行的血管。术后病理证实为微浸润腺癌（MIA)

(4)关于多发的、直径〈5mm的、边界清楚的GGN的处理建议，应采取比较保守的 方案，建议2年和4年CT随访。直径<5mm的多发GGN中任一病变演变成浸润性癌的可 能性尚未确定，但并不大于同类的单发病变。对于多发微小的GGN病变还应考虑到其他病 变的可能，如吸烟者的呼吸性细支气管炎。

(5)关于多发纯GGN，至少1个病变直径>5mm的处理建议，但没有特别突出的病 灶，推荐首次检查后3个月CT随访，之后长期随访，至少3年。

虽然目前关于孤立性和多发纯GGN恶性可能性的报道有争议，而且一些研究表明，大 的病变更有可能发展成浸润性癌，但随访耽搁的时间并不影响患者的预后，因此无论患者是 否有吸烟史，仍推荐每年CT随访，长期监测。具体推荐意见如下。①使用一致的CT技术 与低剂量连续薄层CT扫描。②没有常规使用I8F-FDG PET-CT的临床指征，尤其是对 8〜1Omm的病变。③没有常规经皮或经支气管肺穿刺活检的临床指征。④随访过程中测量 技术必须前后统一。

(6)关于有突出病灶的多发GGN的处理建议主要病变需进一步积极处理。在首次检 查后3个月进行CT随访证实病灶仍然存在，建议对较大病灶进一步给予更积极的诊断和处 理，尤其是对内部实性成分直径>5mm的病灶。具体推荐意见如下。①尽管目前还没有可 靠的方法来区分多原发癌和肺内转移瘤，但有报道指出，基因分析和更细化的病理亚型分类 证实多发非实性结节是典型的多原发性肺癌需要外科切除，除非具有黏液腺癌的病史。②虽 然目前关于主要突出病变的定义不统一，但病灶内实性成分直径>5mm的GGN， >10mm的纯GGN，具有毛刺轮廓、空泡征或网格征的不典型的部分实性结节，纯GGN 或内部实性成分直径<5mm的部分实性结节，若随访过程中出现病灶增大或密度升高，或 者实性结节出现浸润性病灶特征，均要高度怀疑恶性。③在外科手术切除病例中，8%〜22%能发现多原发肺癌，CT筛查中发现腺癌的患者，最多18%为多原发肺癌。多发GGN 的术后生存率与同一分期的孤立性肺癌患者相似。④与指南三中应用于部分实性GGN的处 理相似。需要强调的是，应考虑使用18F-FDG PET. CT来进一步确定8〜1Omm病变的特 征。⑤考虑到多个亚肺叶切除术后患者可长期生存的报道。具有手术指征的多发GGN的患 者，推荐可视胸腔镜下局限性肺楔形切除或肺段切除。⑥肺癌外科手术切除病例，建议每年 CT随访监测，至少随访3年以上。极少数患者会新发恶性肿瘤。

二、弥漫性磨玻璃征

CT表现可见肺内模糊、云雾状密度轻度增高影，但其内仍可见血管纹理。在追踪观察 磨玻璃征范围变化时，可见部分融合成块状并有肺门影增大等现象。

以实质性病变为主的肺内磨玻璃征呈斑片状、片状或小结节状，位于全小叶或小叶中 心，呈弥漫性或局限性分布，边界清楚，可伴有肺实变阴影等；以间质性病变为主的磨玻璃 征，位于肺外周部胸膜下，呈小叶周围性分布，边界模糊，常伴有线状、细网状小叶间隔增 厚、蜂窝状阴影和支气管束异常等。

肺磨玻璃征常伴有一些其他影像学征象。在通气-血流障碍性病变中较有特征的伴随征 象是肺小动脉的增粗，这反映了该区域肺血管床的血流增加；间质性病变常有间质性病变的 伴随征象，如蜂窝和细网影、小结节或小叶间隔增厚等；实质为主的病变常伴有实质征象， 如斑片状和结节状影等。

肺部病变出现磨玻璃征，不是静止不变的，而是随着病情变化表现出不同的影像学征 象。如局灶磨玻璃征多见于腺癌早期，尤其是肺泡癌，反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺 泡上皮，肺泡腔未被完全填充，基质弹力框架仍存在，血管背景依然存在。局灶磨玻璃征经 过一定时间可以增大，也可由单纯玻璃影变为混杂磨砂玻璃影，病灶内出现斑点状或条状密 度影，为肺泡塌陷及纤维化所致，表现为不均匀较低密度结节；肿瘤进一步发展，实性部分 增多，表现为结节中央呈高密度，周围环绕磨砂玻璃影，称半磨砂玻璃密度结节，即实性结 节周围见“晕征”[所谓“晕征”，特指结节周围环绕着的较低密度影（磨砂玻璃密度影）， 由血管受侵犯引起结节周围出血所致]。肿瘤进一步发展可呈完全实质性结节。见图6至图9。

图6肺出血

图7机化性肺炎

图8病毒性肺炎
图9肺曲菌病

【病理机制】

磨玻璃征的病理基础是气腔病变或间质性病变。间质性病变与间质性炎症有关。

肺密度的改变将导致肺部影像学征象的改变，肺密度是由肺内气腔的密度、固有肺组织 密度、肺内血管外体液量以及肺血容量四种因素构成。因而任何疾病导致上述因素发生改 变，必将造成肺密度的改变，但最为常见的是肺部疾病导致气腔密度、肺内血管外体液量及 血容量的改变，这是肺密度改变的基本病理基础。而上述四种因素发生不同程度的改变，从 而导致磨玻璃征的形成。

气腔病变是气腔弥漫性部分充填渗出液或血液而致肺密度轻度增高，在CT下形成模糊 的云雾状阴影。磨玻璃征形成的病理机制随不同的疾病而有差异，以下列举几种常见疾病磨 玻璃征形成的病理基础。

(1)间质性肺炎间质性肺炎出现磨玻璃征多分布于中下肺的外围部或近外围部，并且 伴有间质的增厚、纤维化甚至蜂窝形间质性肺炎形成，间质性肺炎中磨玻璃征的形成与间质 性炎症有关。间质性炎症的结果是间质炎性渗出和间质纤维化，渗出液致间质密度增高、直 径增宽，同时可以进入肺泡腔形成气腔的部分充填，而间质的增厚及纤维化均可使肺固有结 构的变形、破坏和固有肺组织密度增高，且肺固有结构的变形、破坏可以导致气腔的充气状 态发生改变，以上三种病理改变均可导致肺密度轻度增高，从而形成了磨玻璃征。

(2)过敏性肺炎过敏性肺炎表现为散在分布的小叶中心结节及腺泡结节，因而磨玻璃 征是气腔弥漫性部分充填渗出液或血液而致肺密度轻度增高的结果。

(3)肺水肿肺水肿时双肺可见弥漫性磨玻璃征，阴影密度呈从上至下、从前至后逐 渐增高表现，同时伴有下叶背段及后段实变阴影、肺血管增粗、心影增大或大血管增粗表 现，由此说明心肾功能不全等病因致血管外体液量增加，增加的体液分布于间质及肺泡腔 内，并因重力作用弥漫性的沿下垂气腔积聚，又由于广泛的部分充填气腔而形成典型的沿下 垂分布的磨玻璃征。

(4)肺栓塞肺栓塞呈马赛克样改变是肺血不均匀灌注的结果，即高灌注区肺血容量增 加而使该区肺密度轻度增高，低灌注区肺血容量减少而致肺密度降低，两种密度形成广泛的 镶嵌，产生马赛克样改变。

(5)病毒性肺炎病毒性肺炎的磨玻璃征呈中心及外围部分布，同时伴有不同程度的 间质增厚及纤维化、小叶中心结节及沿小叶中心散在分布的“树芽征”，其磨玻璃征是广泛 的间质增厚、小气道阻塞及气腔的部分充填的结果。

【临床意义】

磨玻璃征是一种非特异性影像表现，但它的出现有十分重要的临床意义。如在间质性肺 水肿、粟粒型肺结核、间质性肺炎、细菌性肺炎、病毒性肺炎、肺结节病、过敏性肺炎、肺 钩体病及特发性肺间质纤维化等疾病中，此影像的出现常常提示病变的活动性及可治疗性， 同时，特发性肺纤维化、肺结节病及间质性肺炎等疾病中出现磨玻璃征常先于不可恢复肺蜂 窝状阴影，若早期用激素及时合理治疗，此影可消失，从而为这类疾病早诊断、早预防、早 治疗提供重要的依据。肺部影像中出现磨玻璃征常见以下疾病。

(1)肺水肿肺水肿是指肺血管内液体向血管外转移，引起的肺间质和或肺泡内液体含 量增多的一种疾病。传统上将其分为心源性水肿和非心源性水肿两大类。症状主要为心动过 速、咳嗽、咳泡沫痰或粉红色血性痰、呼吸困难甚至发绀等。胸部CT下间质性肺水肿可见肺血重新分布现象，即由正常时上肺血管比下肺血管细变为上肺野血管增粗、支气管袖口 征、间隔线阴影、肺纹理和肺门阴影边缘模糊。而肺泡性肺水肿早期呈结节状阴影，0.5〜 1cm大小，边缘模糊，很快融合成斑片或大片状阴影，有含气支气管影像，密度均匀，常 伴心影增大。

(2)肺出血肺出血-肾炎综合征可能系病毒感染和（或）吸入某些化学性物质引起原 发性肺损害，由于肺泡壁毛细血管基膜和肾小球基底膜存在交叉反应抗原，故可以引起继发 性肾损伤。HRCT可见肺内磨玻璃征分布于支气管血管束周围为主，边缘模糊，不伴随间 质增厚及纤维化。

(3)肺泡蛋白沉积症肺泡蛋白沉积症是指肺泡有蛋白样物质沉积，使肺内出现病变。约1/3患者无症状，临床表现有发热，继以间歇期，以后出现进行性呼吸困难、低热、咳 嗽、咳痰、胸痛、体重减轻等。病因未明，本病于1958年首次报告时命名为肺泡蛋白沉积 症，至今仍沿用这一病名。HRCT下肺内磨玻璃征呈地图样分布和“铺路石”样改变，通 常病变与正常肺组织及脏层胸膜分界清楚。

(4)间质性肺疾病间质性肺疾病是一组累及肺间质、肺泡和（或）细支气管的肺部弥 漫性疾病。表现为渐进性劳力性气促、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症和 影像学上的双肺弥漫性病变。CT表现磨玻璃征常分布于双侧中下肺的外围部，出现磨玻 璃征常先于不可恢复的蜂窝状阴影，从而可对此类疾病早诊断、早预防、早治疗提供重 要依据。

(5)肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总 称，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。主要的临床表现包括不 明原因的呼吸困难及气促、胸痛、咯血、晕厥、咳嗽等。临床上有时出现所谓“肺梗死三联 征”，既同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于不足30%的患者。HRCT可见肺动脉内 的第密度充盈缺损，不分或完全包围在不透光的血管之间（轨道征），主干及叶肺动脉栓塞 的磨玻璃征位于未栓塞肺动脉所属的肺叶，而栓塞的肺叶表现为低密度。

(6)肺肿瘤绝大多数肺癌起源于支气管黏膜上皮，但亦有少数癌肿起源于肺泡上皮或 支气管腺体。起源于主支气管、肺叶支气管的肺癌称为中央型肺癌。起源于肺段支气管远侧 的肺癌，位于肺的周围部位者称为周围型肺癌。有文献报道当肿瘤细胞沿肺泡壁生长而无肺 泡塌陷是，在CT上表现为纯磨玻璃影，当附壁生长伴有肺泡塌陷、弹性纤维中重度增生、 网状结构断裂时，CT上表现为局限性磨玻璃征。

(7)过敏性肺炎是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾病，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃 微粒（直径<l(Vm)所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis)。过敏性肺炎急性期表现为大小不等的磨玻璃样、斑片状实变、树芽征。磨 玻璃征分布于肺叶中心及外围的，但以中心部为主，磨玻璃征内可见散在分布的小叶中心结 节及腺泡结节，结节边缘模糊，其形态及位置可变。

(8)慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受 限不完全可逆，呈进行性发展。临床表现为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、胸闷和喘息 等。HRCT下慢性阻塞性肺疾病的磨玻璃征密度较其他疾病的更低，表现为马赛克样改变。

(9)感染性肺部疾病

①病毒性肺炎：病毒性肺炎是有上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。临床

症状有发热、干咳、全身酸痛、气短和低氧血症。CT表现常无特征性，为散在分布或广泛 分布的磨玻璃密度影、肺实变影及边缘模糊的结节影伴有晕征，常伴有不同程度的肺间隔

增厚。

②真菌感染：肺曲菌病是由肺曲菌引起。肺曲菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫 力严重低下时才出现侵袭性肺曲菌病。胸部HRCT早期为晕轮征，即肺结节影（水肿或出 血）周围环绕低密度影（缺血），后期为新月征。

③卡氏肺孢子菌肺炎卡氏肺孢子菌引起的肺炎称为卡氏肺孢子菌肺炎。卡氏肺孢子 菌肺炎是免疫抵下患者最常见、最严重的机会感染性疾病之一。由于近年来器官移植、免疫 抑制剂、糖皮质激素的广泛应用及艾滋病的出现和流行使卡氏肺孢子菌肺炎患者急剧增加。胸部CT早期的典型改变是双侧肺门弥漫性渗出，形成肺门处弥漫性磨玻璃征，呈网状和小 结节状影，然后小结节状影融合，密度增高，呈肺实变，可见支气管充气征。

【鉴别诊断】

1.磨玻璃征与假磨玻璃征的鉴别

用常规CT扫描时，密度较低的小结节由于部分体积效应可呈磨玻璃征样表现。在吸气 不全时扫描，正常肺组织可表现为磨玻璃征尤其以坠积部位明显，采用俯卧位扫描可消除。在HRCT上显示的间隔旁肺气肿时，无肺气肿的肺野于有肺气肿的肺野比较，密度较高， 其内亦可见血管影，而非病变所致的磨玻璃征，在出现的部位、分布的范围、形态、边界及 伴随征象等方面均与肺内病变的磨玻璃征不同，在诊断中必须结合临床，加以鉴别。

2.可出现磨玻璃征疾病的鉴别诊断

磨玻璃征是一种非特异性影像征象，多种肺部疾病均可出现磨玻璃征，需结合疾病本身 的其他征象及临床特点综合分析才能作出正确的诊断。

(1)非特异性间质性肺炎磨玻璃征是非特异性间质性肺炎非常典型的表现，几乎所有 NSIP患者都可出现。在某些细胞型NSIP患者中，磨玻璃征可不伴牵拉性支气管扩张，提 示炎症。而对于纤维型NSIP，几乎总是伴牵拉性支气管扩张和网格状改变，提示纤维化。

(2)病毒性肺炎当磨玻璃征伴有小叶中心结节、腺泡结节、小叶阴影、“树芽征”阳 性及较广泛的间质纤维化且无蜂窝影时，应考虑病毒性肺炎，尤其是巨细胞病毒性肺炎。

(3)肺肿瘤肺肿瘤的磨玻璃征多局限于外周肺，出现磨玻璃征的肺肿瘤，在HRCT

上除了可见磨玻璃征外，常可以见分叶征、小结节影、血管集束征，胸膜凹陷征等其他肿瘤征象。

(4)肺出血肺出血的磨玻璃征密度较低，呈云雾状、斑片状，且常伴有结核病、支气 管扩张症等导致肺出血的原发病灶。

(5)肺栓塞肺栓塞的磨玻璃征多呈马赛克样改变，在HRCT可见肺动脉内低密度充盈 缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影，肺野楔 形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失。

(6)肺泡蛋白沉积症肺泡蛋白沉积症的磨玻璃征常表现为典型的地图样分布和典型的 “铺路石”样改变。肺泡灌洗液做过碘酸希夫氏染色可进一步支持诊断。

(7)过敏性肺炎过敏性肺炎急性期表现为大小不等的磨玻璃样、斑片状实变、树芽 征。肺部病灶可以在短时间内出现形态、部位的改变（游走性表现）。