脑梗塞的CT与MRI分期

脑梗塞的CT与MRI分期

（一）CT扫描

常规CT：有学者将动脉硬化性脑梗死的CT表现分为三期：

1期：发病24小时之内。发病4～6小时脑缺血区出现脑水肿，部分病例CT显示局部脑沟消失。12小时脑细胞坏死，血脑屏障开始破坏，此时约1/2的患者可见局部低密度病灶。

2期：发病第2天～2个月，CT具有典型改变。

(1)通常在发病24小时后，CT才能清楚显示梗死灶。在发病的第1周内，梗死灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶的形状不同。

(2)第2～3周：梗死区内脑水肿和占位效应逐渐消失，皮质侧枝循环建立，吞噬细胞浸润，血液循环部分逐渐恢复，平扫病灶可呈等密度、或接近等密度，此现象称为“模糊效应”，易导致漏诊。由于病灶部位的血脑屏障破坏、周围有小血管增生，增强扫描显示病灶周围有环形、或脑回样强化。

(3)第4周～2个月：梗死区的边界清晰，密度均匀降低，直至接近或达到脑脊液的密度。

3期：发病2个月以后。梗死区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利的低密度囊腔，此期病灶无强化。伴有局限性脑萎缩，表现为病侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向病侧移位。

（二）MRI：亚急性脑出血应首选MRl检查。在MRI图像上，其表现随血肿内血红蛋白的病理生理变化而产生一系列特征性改变。脑出血后，伴随血红蛋白由含氧血红蛋白—脱氧血红蛋白—正铁血红蛋白—含铁血黄素4个阶段的转变，MRI可将血肿分为4期：

(1)超急性期(脑出血后24h之内)：在出血后的数小时红细胞内血红蛋白成为脱氧血红蛋白，造成红细胞内、外铁的不均匀分布，使体内磁敏感性不同，质子去相位加速，从而缩短T2弛豫时间，在T2加权像上，血肿呈明显低信号。T1时间不受上述因素影响，因此，T1加权像无异常信号表现，病灶可有占位征象。

(2)急性期(出血2-7d)：血肿在T1加权像和质子密度加权像上呈略低信号、或周围高信号中心低信号，在T2加权像上为低信号或极低信号。伴周围脑组织水肿，血肿的占位效应明显，表现为脑室受压变形、移位，中线结构向对侧移位，局部脑沟和脑裂消失等。

(3)亚急性期(出血l-4周)：血肿内的脱氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白，具有明显顺磁性，红细胞破裂，正铁血红蛋白自由分布于血肿内，使其在T1加权像和T2加权像上均呈高信号。

(4)慢性期(出血1个月以后)：血红蛋白被巨噬细胞吞噬和降解后，转变为含铁血黄 素，血肿周围的水肿完全消失，血肿周围由巨噬细胞构成的含铁血黄素环，此环在T1加权 像和PDWI上呈略低信号，T2加权像上呈明显低信号。